外科學考試重點-總論

1、1緒論緒論1.現(xiàn)代外科三大進展:解決了外科的疼痛問題手術感染問題止血輸血.2.外科學的范圍:①外科學的范圍是動態(tài)的②外科學不是手術學③多學科綜合治療尤其是惡性腫瘤④多器官同時移植克隆.3.外科學的近期發(fā)展:①術學準備②一些禁區(qū)的進入如神經(jīng)外科的延腦手術③x刀γ刀的應用④體外震波激光高溫超聲高能聚焦⑤各專業(yè)的協(xié)作營養(yǎng)支持顯微外科細小血管神經(jīng)的吻合等⑥外科的實驗研究如胰島和睪丸聯(lián)合移植⑦中西醫(yī)結(jié)合急性胰腺炎腫瘤的治療.4外科按病因分類損傷、

2、感染、腫瘤、畸形、其他（氣管梗阻、血循環(huán)障礙）2222體液失調(diào)體液失調(diào)★成年男性體液含量★成年男性體液含量60%，細胞內(nèi)液占體重40%；女性50%、35%?！锛毎庖骸锛毎庖褐凶钪饕年栯x子陽離子是Na、陰離子陰離子Cl、HCO3、蛋白質(zhì)；★細胞內(nèi)液中陽離子★細胞內(nèi)液中陽離子K、Mg2，陰離子陰離子HPO42、蛋白質(zhì)。4正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體穩(wěn)定的基本保證。5體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通

3、過下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng)來恢復的維持的；血容量的恢復和維持是通過腎素醛固酮系統(tǒng)。6人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)；血腫緩沖系統(tǒng)是人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)；血腫緩沖系統(tǒng)是HCO3H2CO3（20：1）；肺通過CO2的排出使血中PaCO2下降；腎調(diào)節(jié)NaH交換排H，HCO3重吸收，產(chǎn)生NH3與H結(jié)合成NH4排出，尿酸化排H。水鈉代謝1、Na在汗中有25~50mmolL；正常

4、人水出入量：1500~2500mld?！矬w液平衡失調(diào)有三種表現(xiàn)★體液平衡失調(diào)有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)、成份失調(diào)?！锼锼?電解質(zhì)電解質(zhì).酸堿平衡失調(diào)的處理原則酸堿平衡失調(diào)的處理原則:掌握病史檢查體征有無平衡失調(diào)的癥狀體征綜合資料確定失調(diào)類型和程度處理原發(fā)病同時制定糾正失調(diào)的治療方案.9鉀代謝★低鉀血癥：★低鉀血癥：①[定義]血鉀濃度低于3.5mmolL而引起的一些列代謝紊亂的疾病。②[病因病因]①長期進食不足②應用呋噻米依他尼酸等

5、利尿劑③補液病人長期接受不含鉀鹽的液體或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足④嘔吐持續(xù)胃腸減壓腸瘺等鉀從腎外喪失⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移見于大量輸出葡萄糖和胰島素或代謝性呼吸性堿中毒時。③[臨表臨表]最早的臨床表現(xiàn)是肌無力先是四肢軟弱無力以后可延及軀干和呼吸肌一旦呼吸肌受累可致呼吸困難活窒息還可有軟癱腱反射減退或消失.病人有厭食惡心嘔吐和腹脹腸蠕動消失和腸麻痹表現(xiàn).心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異常.低鉀血癥典型心電圖改變:早期T波變低變平或倒置隨后出現(xiàn)

6、ST段降低QT間期延長和U波。[治療治療]去除原發(fā)?。槐M量口服；腎功能正常補鉀最好；靜脈補鉀濃度要＜40mmolL速度＜20mmolL（尿量超過40mlh用10%氯化鉀、）★高鉀血癥★高鉀血癥[定義定義]血甲濃度超過5.5mmolL.[病因病因]補鉀太多太快（使用含鉀藥物大量輸入保存期較久的血庫等）；腎排泄功能減退；鉀分布異常。[臨表臨表]微循環(huán)障礙，皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓；常有心動過緩或心律不齊，最危險的是高血鉀可致心搏驟停，典

7、型心電圖改變?yōu)樵缙赥波高尖、QT間期延長、QRS贈寬、PR間期縮短。[治療治療]停止補鉀；處理原發(fā)病；降低血鉀濃度（輸注碳酸氫鈉、輸注葡糖糖及胰島素、陽離子交換樹脂、透析療法）；對抗心律失常（靜注葡萄糖酸鈣）?！锏葷B性缺水：（★等滲性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常見）①水鈉成比例的喪失，血清鈉仍正常，細胞外液的滲透壓保持正常；[病因病因]消化液的急性喪失（腸外瘺、大量嘔吐）；體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)。[治療治療]治療原發(fā)病；靜注含

8、電解質(zhì)的等滲溶液，補充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量達40ml后開始補鉀。鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性的使細胞外液量回升。臨床表現(xiàn)：病人惡心，厭食，乏力，少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩深陷。皮膚干燥，松弛。喪失細胞外液的25%，病人則出現(xiàn)脈搏細速，肢端濕冷，血壓不穩(wěn)定等血容量不足的表現(xiàn)。喪失體重的6%7%。則有更嚴重的休克表現(xiàn)。常伴發(fā)代謝性酸中毒。病因：1。消化液的急性喪失，如腸外瘺，大量嘔吐。2。

9、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)。如腹腔內(nèi)或腹膜后感染，腸梗阻，燒傷。低滲性缺水：此時水和鈉同進缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍。機體的代償機制：表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細胞外液的滲透壓。病因：1。胃腸道消化液持續(xù)性丟失。如反復嘔吐，長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，2。大創(chuàng)面的慢性滲液3。應用排鈉利尿劑。4。等滲性缺水治療時補充水分過多。低鉀血癥低鉀血癥：血鉀濃度低于3.5mmol

10、L表示有低鉀血癥.常見原因1.長期進食不足2.應用呋塞米依他尼酸等利尿劑腎小管性酸中毒急性腎衰竭的多尿期以及鹽皮質(zhì)激素過多等.3.補液病人長期接受不含鉀鹽的液體或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足.4.嘔吐持續(xù)胃腸減壓腸瘺等.鉀從腎外途徑喪失.5.鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移見于大量輸注葡萄和胰島素或代謝性呼吸性酸中毒.臨床表現(xiàn):最早的表現(xiàn)是肌無力先是四肢軟弱無力以后可延及軀干和呼吸肌一旦呼吸肌受累可致呼吸困難或窒息.病人有厭食惡心嘔吐和腹脹腸蠕動消失等腸麻痹

11、表現(xiàn).心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異常.典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低變平或倒置隨后出現(xiàn)ST段降低QT間期延長和U波.有時表現(xiàn)特別是當病人半有嚴重的細胞外液減少時.根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥診斷.血鉀濃度低于3.5mmolL有診斷意義.高鉀血癥:血鉀濃度高過5.5mmolL即為高鉀血癥.常見的原因:1.進入體內(nèi)的鉀量太多如口服或靜脈輸入氯化鉀使用含鉀藥物以及大量輸入保存期較久的庫血.2.腎排鉀功能減退.如急性及慢性腎衰竭應

12、用保鉀利尿藥.3.細胞內(nèi)鉀的移出如溶血組織損傷.以及酸中毒.4444休克休克★休克★休克[概念概念]是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注量不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是由多種病因引起的綜合癥。[本質(zhì)本質(zhì)]氧供給不足、需求增加。③特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。[治療治療]恢復對組織細胞供氧、促進起有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環(huán)節(jié)。[分類分類]低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性、過敏性[病生理病生理]

13、共同的病生基礎：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。[微循環(huán)變化微循環(huán)變化]①為循環(huán)收縮期（代償期）：休克早期，噢有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降、只出不進。②微循環(huán)擴張期（失代償期）：血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒，為循環(huán)內(nèi)只進不出。③微循衰竭期：彌漫性血管內(nèi)凝血，引起大片組織整個器官多功能受損。3細菌移位細菌移位：正常粘膜上皮細胞屏蔽功能受損，導致腸道內(nèi)的細菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機

14、體成為細菌移位或內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染，是導致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙的重要原因。4診斷要點：診斷要點：凡遇到嚴重損傷、大量出血、中毒感染以及過敏病人和有心臟病史者，應想到并發(fā)休克的可能；臨床，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥者應疑有休克。[休克的監(jiān)測休克的監(jiān)測]⑴一般監(jiān)測：精神狀態(tài)（反映腦組織血液灌注和全身循環(huán)狀況）、皮膚溫度色澤（體表灌流情況的標志）、血壓（收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg時休克存在