慢性支氣管炎pptppt課件

1、慢性支氣管炎,1,概念,慢性支氣管炎支氣管炎： 是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 主要表現(xiàn)為：咳、痰、喘。,2,3,支氣管的結(jié)構(gòu)和生理功能,黏膜: 為假復(fù)層纖毛柱狀上皮，由纖毛細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、刷細(xì)胞、基細(xì)胞、小顆粒細(xì)胞等組成。纖毛細(xì)胞數(shù)量最多，呈柱狀，游離面有纖毛。纖毛向咽部快速擺動，粘液

2、及附著其上的塵埃、細(xì)菌等推向咽部被咳出，可凈化吸入的空氣。,4,黏膜下層： 含有疏松的結(jié)締組織，其中有大量的黏液腺和漿液腺，它們經(jīng)常分泌少量黏液覆蓋在纖毛上皮表面，形成一層薄薄的黏液層。它有保持黏膜濕潤的作用，還能黏著塵埃和細(xì)菌。 外膜： 由16-20個“C”型透明軟骨環(huán)構(gòu)成，軟骨環(huán)的缺口處，由平滑肌和結(jié)締組織所組成的氣管膜壁所封閉。咳嗽反應(yīng)時平滑肌收縮，氣管腔縮小，利于清痰。,5,病因,尚未完全明確外因有吸煙、感

3、染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、大氣污染、職業(yè)粉塵、化學(xué)物質(zhì)、過敏因素和氣候變化等內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等,6,病因,外因（1）感染因素 感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素，尤其與慢支的急性發(fā)作關(guān)系密切。主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。（2）吸煙 慢性支氣管炎的發(fā)病男性多于女性，且吸煙者的發(fā)病率明顯高于不吸煙者，戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈，說明吸

4、煙與慢支關(guān)系密切,。（3）環(huán)境污染 如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）的慢性刺激，造成支氣管粘膜損傷，使纖毛清除功能下降，分泌物增加，為細(xì)菌入侵提供條件。（4）寒冷氣候　慢性支氣管炎發(fā)病及急性加重常見于冬天寒冷季節(jié)，且北方寒冷地區(qū)的高發(fā)性，說明寒冷空氣的刺激是慢支發(fā)病的重要因素之一。（5）過敏因素　空氣中的一些過敏物質(zhì)如塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等，引起過敏反應(yīng)可使支氣管收縮

5、或痙攣、組織損壞和炎癥反應(yīng)，繼而導(dǎo)致慢性支氣管炎的發(fā)生。據(jù)調(diào)查，喘息性支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關(guān)。,7,其中，吸煙被認(rèn)為是慢性支氣管炎最主要的發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。,吸煙者肺切面圖 正常人肺切面圖,8,內(nèi)因,內(nèi)因（1）呼吸

6、道局部防御及免疫功能減低　正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管黏膜的黏液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物；細(xì)支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白（IgA），有抗病毒和細(xì)菌作用，因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。受涼、長期吸煙、過度疲勞、年老體弱可導(dǎo)致氣道防御功能減弱，由于氣道因呼吸道的免疫功能減退，免疫球蛋白的減少，喉頭反射減弱，單核--吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能衰退，易

7、患慢性支氣管炎。（2）植物神經(jīng)功能失調(diào)　大量的臨床資料證實慢性支氣管炎的病人，由于其呼吸道副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)高于正常人群，對正常人不起作用的微弱刺激，也可引起支氣管收縮痙攣，分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。此外病人夜間呼吸道分泌物增多，咳痰加劇也與此有關(guān)。,9,臨床表現(xiàn),癥狀(1)咳嗽：多緩慢起病, 開始時咳嗽癥狀輕微,伴少量白色粘液痰，吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或變冷感冒后可誘發(fā)。此系支氣管黏膜充血

8、，水腫，分泌物積聚于支氣管腔內(nèi)所致。 初期晨間咳嗽較重，白天較輕，晚期夜間亦明顯，睡前常有陣咳發(fā)作，并伴咳痰。后因急性發(fā)作次數(shù)增多，或由上呼吸道感染遷延不愈而加重，冬春季節(jié)發(fā)作頻繁，到夏天天氣轉(zhuǎn)暖時多可自行緩解。,10,(2)咳痰：以晨間排痰尤多，痰液一般為白色黏液性或漿液泡沫性，偶可帶血，此多系夜間睡眠時咳嗽反射遲鈍，氣道腔內(nèi)痰液堆積，晨間起床后因體位變動引起刺激排痰之故，當(dāng)急性發(fā)作伴有細(xì)菌感染時，痰量增多，痰液則變

9、為黏稠或膿性。(3)氣短與喘息：病程初期多不明顯，當(dāng)病程進(jìn)展合并阻塞性肺氣腫時則逐漸出現(xiàn)輕重程度不同的氣短，以活動后尤甚，慢性支氣管炎合并哮喘或所謂喘息型慢性支氣管炎的患者，特別在急性發(fā)作時，常出現(xiàn)喘息的癥狀，并常伴有哮鳴音。,11,體征 早期多無任何異常體征，或可在肺底部聞及散在干，濕啰音，咳嗽排痰后啰音可消失，急性發(fā)作期肺部啰音可增多，其數(shù)量多寡視病情而定，慢性支氣管炎合并哮喘的患者急性發(fā)作時可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣延長，晚

10、期患者因并發(fā)肺氣腫常有肺氣腫的體征，參閱阻塞性肺氣腫部分。,12,早期可無特異性體征。急性發(fā)作期并發(fā)感染時可有散在的干、濕性羅音，多寡、部位不一。長期反復(fù)發(fā)作，可出現(xiàn)肺氣腫體征。,體征檢查,13,分型與分期 分型：根據(jù)1979年全國慢性支氣管炎臨床專業(yè)會議將慢性支氣管炎分為：①單純型：符合慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有咳嗽，咳痰兩項癥狀。②喘息型：符合慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有喘息癥狀，并經(jīng)?；蚨啻纬霈F(xiàn)哮鳴音，(目前大多認(rèn)

11、為該型應(yīng)屬慢性支氣管炎合并哮喘)。,14,分期：按病情進(jìn)展可分為3期：①急性發(fā)作期：指在1周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或咳，痰，喘任何一項癥狀明顯加劇。②慢性遷延期：指有不同程度的咳，痰，喘癥狀遷延1個月以上者。③臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰 液，保持2個月以上者。,15,診斷標(biāo)準(zhǔn),（1）咳嗽、咳痰或喘息，每年發(fā)作3個月，連續(xù)發(fā)作2年以上者。（2）每年發(fā)作

12、不足3個月，而有明確的檢查依據(jù)，如X線透視，可發(fā)現(xiàn)雙肺紋理明顯增粗或是呼吸功能檢查顯示，肺活量明顯減少，預(yù)測值在80%以下，殘氣量增加，預(yù)測值在150%以下。（3）排除具有咳嗽、咳痰或喘息的其他肺臟疾病，例如肺結(jié)核、哮喘、支氣管擴張、胸膜炎、心力衰竭、肺癌等。,16,病理變化,各級支氣管均可受累，常起始于較大支氣管，隨病程發(fā)展，病變可累及較小支氣管和細(xì)支氣管。受累的細(xì)支氣管愈多，病變愈重。主要病變有：粘膜上皮損傷、腺體增生肥大、慢性炎

13、性滲出、平滑肌或軟骨損傷。,17,(1)黏膜上皮損傷：支氣管黏膜上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫落；上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落及杯狀細(xì)胞增生，可伴有鱗狀上皮化生，晚期粘膜萎縮。(2)腺體增生肥大：黏液腺肥大增生，分泌亢進(jìn)；漿液腺轉(zhuǎn)變?yōu)轲ひ合佟］^多的黏液栓潴留于支氣管腔內(nèi)可引起阻塞。(3)慢性炎性滲出：支氣管管壁充血水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，急性發(fā)作時可有中性粒細(xì)胞浸潤，炎性可向周圍組織蔓延(4)平滑肌、軟骨損傷：管壁平滑肌束斷裂、萎縮，喘

14、息型患者平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；軟骨可發(fā)生變形、萎縮、鈣化或骨化。晚期管壁纖維組織增生，造成管壁僵硬或坍塌,18,實驗室檢查,血常規(guī)檢查：有感染時可表現(xiàn)為白細(xì)胞或者中性粒細(xì)胞 升高。痰檢查：痰液性質(zhì)、數(shù)量和細(xì)菌學(xué)檢查等 痰液：細(xì)胞成分：脫落的呼吸道纖毛柱狀上皮細(xì)胞和炎 癥細(xì)胞 非細(xì)胞成分：脫氧核糖核酸纖維和酸性粘多糖纖維,19,早期可無特異性，可見肺紋理增多、紊亂，當(dāng)出現(xiàn)肺氣腫時，胸片表現(xiàn)為胸廓擴張，肋間隙

15、增寬，膈低平，兩肺透亮度增加，心影狹長，呈垂位心。,胸部影像學(xué)X線檢查,20,早期可無異常，當(dāng)合并肺氣腫時，主要表現(xiàn)為阻塞性肺通氣功能障礙,肺功能檢查,21,慢性阻塞性肺疾病COPD,COPD是一組由各種原因引起的肺實質(zhì)和小支氣管受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。常見的疾病是慢支和肺氣腫。COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。,22,COPD與慢支和肺氣腫有

16、密切關(guān)系。,慢支：支氣管的慢性非特異性炎癥，臨床上以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。肺氣腫:肺終末細(xì)支氣管以遠(yuǎn)氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管正常機構(gòu)的破壞，而五明顯肺組織纖維化。（破壞是指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常狀態(tài)被破壞和喪失。）雖然慢支和肺氣腫是兩種不同的疾病，但二者?？砂l(fā)生于同一患者。在慢支（或和肺氣腫的早期，大多數(shù)患者雖有慢性咳嗽、咳痰癥狀，但肺功能檢查尚無氣流受限，此時不能診斷

17、為COPD。當(dāng)患者病情嚴(yán)重到一定程度，肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，即應(yīng)診斷為COPD。臨床上，慢支和肺氣腫是導(dǎo)致COPD最常見的疾病。,23,也具有氣流受限，但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病。其慢性氣道炎癥的性質(zhì)與慢支者有明顯的區(qū)別，其氣流受限具有可逆性，不屬于COPD。,支氣管哮喘,24,1 為不伴有氣流阻塞的慢支2 為不伴有氣流阻塞的肺氣腫11 為不伴有氣流阻塞的慢支合并肺氣腫（1、2、11不屬于COPD）

18、3 為具有氣流阻塞的慢支4 為具有氣流阻塞的肺氣腫5 為具有氣流阻塞的慢支合并肺氣腫（3、4、5屬于COPD）,肺氣腫,慢支,COPD,,氣流阻塞,哮喘,6、7、8指一部分支氣管哮喘患者，他們的氣流阻塞不能完全緩解，因而與一部分具有部分可逆性氣流阻塞及氣道高反應(yīng)的COPD無法區(qū)分，這部分的病人可以認(rèn)為是COPD。這些患者可能是COPD合并哮喘或支氣管哮喘合并慢支9 為支氣管哮喘，具有可逆性氣流阻塞，因其屬于具有特異性炎癥的疾病

19、，其氣流阻塞具有可逆性，不屬于COPD10 是指已知病因或具有特異性病理表現(xiàn)的氣道阻塞性疾病，如囊性纖維化、支氣管擴張彌漫性泛細(xì)支氣管炎或閉塞性支氣管炎，不屬于COPD,25,,COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常見的原因。致病機制：1.阻塞性通氣障礙 2.限制性通氣障礙 3.彌散功能障礙 4.肺泡通氣與血液比例

20、失調(diào),26,阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙中央型氣道阻塞： 阻塞位于胸外部位：吸氣時氣流經(jīng)病灶引起壓力降低，可是氣道內(nèi)壓顯著低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；呼氣時因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)部位：吸氣時由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故阻塞減輕；用力呼氣時胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，是氣道狹窄加重，患者變現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,27,外周性氣道阻塞：,28,慢性支氣

21、管炎常見并發(fā)癥：　　(1)阻塞性肺氣腫　　(2)支氣管肺炎　　(3)支氣管擴張 (4)肺心病,并發(fā)癥,29,由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞 。主要表現(xiàn)為：阻塞型通氣功能障礙。,阻塞性肺氣腫,30,聯(lián)系,阻塞性肺氣腫常由于慢支引起。由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞。慢性炎

22、癥又破壞小氣管壁結(jié)構(gòu)，失去支架作用。這樣可在吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡，但呼氣時則支氣管過度縮小，陷閉，阻礙氣體排出，飛跑內(nèi)積聚多量氣體，使肺泡明顯膨脹。,31,視診：桶狀胸 觸診：觸覺語顫普遍減弱或消失 叩診：過清音，心濁音界縮小或 不易叩出，肺下界和肝濁音界下移 聽診：心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長,肺氣腫特征,,32,支氣管肺炎,慢性支氣管炎蔓延至支氣管周圍的肺組織中，就發(fā)生支氣管肺炎。這時患者有寒顫、發(fā)熱、咳嗽

23、加劇、痰量增加且呈膿性等癥狀。,,33,支氣管擴張,慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，支氣管黏膜充血、水腫，形成潰瘍，管壁纖維增生，管腔或多或少變形，或擴張或狹窄。擴張部分多呈柱狀或囊狀變化。,,34,肺心病（肺源性心臟?。?是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，致肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心臟病。,35,慢支導(dǎo)致肺心病的機制,慢支及支氣管周圍炎會導(dǎo)致肺小動脈痙攣、缺氧和高碳酸血