運(yùn)動對鏈脲佐菌素致糖尿病大鼠脂質(zhì)代謝的影響.pdf

1、流行病學(xué)資料已證實(shí)血脂異常是糖尿病慢性并發(fā)癥(心腦腎血管疾病)的主要危險(xiǎn)因素，而且脂質(zhì)代謝紊亂又可以加重胰島素抵抗，導(dǎo)致病情的進(jìn)一步惡化，因而認(rèn)為脂質(zhì)代謝紊亂可能是糖尿病及其并發(fā)癥的原發(fā)性病理生理變化。研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病時(shí)血漿LPL(脂蛋白脂酶)活性、HL(肝脂酶)活性和ASP(?；碳さ鞍?功能的異常與脂質(zhì)代謝紊亂密切相關(guān)。 運(yùn)動療法在糖尿?、窈廷蠹夘A(yù)防中的作用越來越受到醫(yī)學(xué)界的重視，也是近年來運(yùn)動醫(yī)學(xué)界的研究熱點(diǎn)。大量研究已證

2、實(shí)，運(yùn)動可以改善糖尿病機(jī)體胰島素敏感性，控制病情進(jìn)一步發(fā)展及預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生。 本文通過研究運(yùn)動對鏈脲佐菌素致糖尿病大鼠脂質(zhì)代謝紊亂的影響，探討LPL、HL和ASP在糖尿病脂質(zhì)代謝紊亂中的作用；運(yùn)動是否可以通過改善糖尿病機(jī)體LPL和HL活性及ASP的功能，從而改善糖尿病機(jī)體的脂質(zhì)代謝紊亂，為運(yùn)動療法改善糖尿病脂質(zhì)代謝紊亂及預(yù)防其慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展提供理論依據(jù)；并驗(yàn)證糖尿病時(shí)是否存在ASP抵抗，為其治療尋找新的靶點(diǎn)。

3、 將40只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為四組(每組10只)，即：正常對照組(C組)，正常運(yùn)動組(CS組)，糖尿病模型組(D組)，糖尿病模型+運(yùn)動組(DS組)。CS組和DS組每日同一時(shí)間進(jìn)行60min的無負(fù)重游泳運(yùn)動，每周五天，持續(xù)10周。測定血糖、血脂、血漿LPL、HL活性和ASP含量，及血清胰島素含量，并計(jì)算ISI。 結(jié)果表明：糖尿病模型組與正常對照組相比，周體重增加量、血清胰島素含量和ISI減少，血糖、TG、LDL水平顯著增加

4、，HDL有降低趨勢，TC有升高趨勢，說明糖尿病模型大鼠出現(xiàn)明顯的脂質(zhì)代謝紊亂癥狀。10周游泳運(yùn)動訓(xùn)練后，糖尿病模型+運(yùn)動組與模型組相比：血清胰島素、ISI和HDL顯著增加，周體重增加量有增高趨勢；血糖、TG、TC和LDL水平顯著降低；但糖尿病模型+運(yùn)動組血糖和LDL仍然明顯高于正常運(yùn)動組和對照組，血清胰島素含量明顯低于正常運(yùn)動組和對照組。說明10周的規(guī)律運(yùn)動可以增加糖尿病機(jī)體胰島素敏感性，改善糖尿病機(jī)體的脂質(zhì)代謝紊亂，但與正常對照組和運(yùn)

5、動組大鼠相比還有差異。正常運(yùn)動組和對照組相比，周體重增加量降低，HDL水平升高，說明經(jīng)常規(guī)律運(yùn)動可以保持體重平穩(wěn)，而且可以增加HDL含量，預(yù)防肥胖和動脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生。 糖尿病模型組與正常對照組相比，血漿LPL活性明顯降低，HL活性有升高趨勢。10周游泳訓(xùn)練后，糖尿病模型+運(yùn)動組LPL活性明顯高于模型組，但仍低于正常運(yùn)動組和對照組；正常運(yùn)動組LPL活性明顯高于正常對照組，說明糖尿病伴有LPL活性的下降，而且運(yùn)動可以提高LP

6、L活性。糖尿病模型+運(yùn)動組和正常運(yùn)動組的HL活性分別較其非運(yùn)動組下降，推測運(yùn)動可能降低HL的活性。 糖尿病模型組與正常對照組相比，血漿ASP和血清FFA濃度升高，而且相關(guān)分析顯示，糖尿病大鼠ASP與LPL和ISI呈負(fù)相關(guān)，與FFA和TG呈正相關(guān)；說明糖尿病機(jī)體ASP作用效應(yīng)比正常機(jī)體要低，可能存在ASP抵抗。10周游泳訓(xùn)練后，糖尿病模型+運(yùn)動組血漿ASP和血清FFA濃度較模型組明顯降低；正常運(yùn)動組與正常對照組相比，血清FFA濃度