不同中醫(yī)證型的銀屑病患者皮損中角蛋白16、白介素1β、白介素17的表達(dá)差異及其與慢性濕疹患者的比較研究.pdf

1、目的：
　　通過研究角蛋白16(keratin16,K16)、白介素1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素17(interleukin-17,IL-17)在銀屑病不同中醫(yī)證型（不同病程）和慢性濕疹患者皮損中的表達(dá)差異，以期為銀屑病的中醫(yī)分型及臨床上銀屑病慢性期與慢性濕疹之間的鑒別提供客觀的理論依據(jù)，并希望通過觀察銀屑病不同病程皮損的變化，初步動態(tài)的研究表皮分化與免疫機(jī)制在銀屑病發(fā)生發(fā)展過程中的相關(guān)性。
　

2、　方法：
　　通過免疫組化方法觀察上述指標(biāo)在不同證型（不同病程）的銀屑病患者及慢性濕疹患者皮損中央及皮損邊緣皮膚中的表達(dá)差異。
　　結(jié)果：
　　1皮損中央染色結(jié)果
　　1.1血熱證、血燥證、血瘀證患者 K16均在表皮全層表達(dá)，三者之間在分布與強(qiáng)度上未見明顯差異。IL-1β在血熱證6例患者、血燥證2例患者中的1例在表皮上層散在表達(dá)，血燥證另1例患者未見表達(dá)，血瘀證2例患者未見表達(dá)。IL-17在血熱證6例患者中的5例

3、在表皮上層、真皮淺層擴(kuò)張血管周圍散在表達(dá)，真皮淺層淋巴細(xì)胞浸潤處密集強(qiáng)表達(dá)，特別是Munro微膿瘍區(qū)域強(qiáng)表達(dá)，1例因掉片未做出；血燥證2例患者在上述相同部位可見陽性細(xì)胞表達(dá)但量較血熱證患者少；血瘀證患者在表皮少見，在真皮淺層見較密集強(qiáng)表達(dá)。
　　1.2不同病程的銀屑病患者中 K16均在表皮全層表達(dá)，分布與強(qiáng)度未見明顯差異。病程3日-1月的患者IL-1β在表皮上層散在表達(dá)；2月及1年以上患者未見表達(dá)。病程3日-1月的患者IL-17在

4、表皮上層、真皮淺層擴(kuò)張血管周圍散在表達(dá)，真皮淺層淋巴細(xì)胞浸潤區(qū)域見密集強(qiáng)表達(dá)；2月及1年以上患者表皮少見，在真皮淺層見較密集強(qiáng)表達(dá)。
　　1.3慢性濕疹患者皮損中K16均在表皮全層表達(dá)；IL-1β在真皮淺層散在弱表達(dá)；IL-17表皮少見，在真皮淺層見較密集強(qiáng)表達(dá)。
　　2皮損邊緣區(qū)域染色結(jié)果
　　2.1 K16在血熱證患者基底層上2-3層表達(dá)；血燥證患者基底層上2-3層強(qiáng)表達(dá)，在4-5層弱表達(dá)；血瘀證患者除角質(zhì)層外的表

5、皮全層表達(dá)。K16在病程3日、7日、14日、1月的患者中的基底層上2-3層表達(dá)；在病程2月、3月患者中的基底層上2-3層強(qiáng)表達(dá)、4-5層弱表達(dá)；在病程1年以上的患者中除角質(zhì)層外的表皮全層表達(dá)，病程越長，K16在表皮全層表達(dá)的層次越接近角質(zhì)層。慢性濕疹患者 K16在除角質(zhì)層外的表皮全層表達(dá)。
　　2.2 IL-1β在除1例血熱證患者中的基底層上表達(dá)外其余患者均未見陽性細(xì)胞表達(dá)。
　　2.3 IL-17在所有患者中的真皮淺層見散

6、在強(qiáng)表達(dá)。
　　3正常對照染色結(jié)果
　　K16在基底層上2-3層全層表達(dá)；IL-1β未見陽性細(xì)胞表達(dá)；IL-17在真皮淺層見散在表達(dá)。
　　結(jié)論：
　　K16的表達(dá)在皮損邊緣處隨皮損時間延長，其在表皮全層表達(dá)的層次越來越接近角質(zhì)層，IL-1β的表達(dá)在皮損中央處隨皮損時間延長其在表皮層的表達(dá)逐漸消失；IL-17的表達(dá)在皮損處隨皮損時間的延長其表達(dá)逐漸從表皮與真皮共同表達(dá)逐漸過渡到以真皮為主，由此我們得出：