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文檔簡介
1、目的:通過檢測與輔助性T細胞相關(guān)的白細胞介素-13(IL-13)和白細胞介素-17(IL-17)的水平,以及miR-146a、miR-146b、miR-210、miR-126和miR-21a這5種miRNA的表達,探討玉屏風散對小鼠哮喘模型的影響。
方法:40只Balb/c小鼠按隨機數(shù)字表法隨機分為正常對照組(A組)、哮喘模型組(B組)、玉屏風散組(C組)和地塞米松組(D組)。小鼠于實驗第0、7、14天腹腔注射卵白蛋白(OVA
2、)致敏,第21天至27天每天OVA滴鼻1次激發(fā),誘導系統(tǒng)性呼吸道炎癥反應模型。實驗第28天至34天,正常對照組和哮喘模型組每天腹腔注射生理鹽水1次,玉屏風散組和地塞米松組則分別予玉屏風散和地塞米松。ELISA法測定肺勻漿IL-13和IL-17水平。取肺組織切片,HE染色觀察病理變化。取小鼠脾組織,采用實時定量PCR檢測miR-146a、miR-146b、miR-210、miR-126和miR-21a的各組表達變化。
結(jié)果:①哮
3、喘模型組IL-13濃度高于正常對照組(20.154±7.959ng/mL vs8.746±2.492 ng/mL, p<0.05),玉屏風散組IL-13濃度顯著低于哮喘組(6.382±1.691ng/mL vs20.154±7.959ng/mL, p<0.01),地塞米松組IL-13濃度低于哮喘組(9.366±3.463ng/mL vs20.154±7.959ng/mL, p<0.05)。哮喘模型組IL-17濃度顯著高于正常對照組(50
4、.312±5.767ng/mL vs31.696±2.836ng/mL, p<0.01),玉屏風散組和地塞米松組IL-17濃度均顯著低于哮喘組(24.212±1.247ng/mL vs50.312±5.767ng/mL, p<0.01;29.132±4.962ng/mL vs50.312±5.767ng/mL, p<0.01)。
?、诜谓M織病理:正常對照組肺組織結(jié)構(gòu)完整,管壁無狹窄,周圍無炎癥細胞浸潤。哮喘模型組病理切片可見終末
5、呼吸道為假復層柱狀上皮細胞,間質(zhì)下大量炎性細胞浸潤。玉屏風散組仍有部分肺泡輕度不張,呼吸道上皮細胞增生改善,黏膜下炎性細胞浸潤顯著減少。地塞米松治療組病理狀況基本得到改善。
?、塾衿溜L散組miR-210表達高于哮喘組的3.95倍(2.052±0.871 vs4.034±1.379, p<0.05)。玉屏風散組的miR-126表達為哮喘組的2.15倍(4.920±0.924 vs6.024±0.447, p<0.05),地塞米松組
6、miR-126的表達為哮喘組的4.48倍(3.862±1.510 vs6.024±0.447, p<0.05)。miR-126表達哮喘模型組是正常對照組的0.15倍(6.024±0.447 vs3.312±0.237, p<0.01),玉屏風散組表達是正常對照組的0.33倍(4.920±0.924 vs3.312±0.237, p<0.01)。
?、躮iR-146a和miR-146b的表達無統(tǒng)計學差異,但哮喘模型組與正常對照組相
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