胡黃連苷Ⅱ?qū)Υ笫竽X缺血后COX-2表達的影響及其意義.pdf

1、目的：
　　探討胡黃連苷Ⅱ?qū)δX缺血損傷后COX-2表達的影響及其神經(jīng)保護作用機制。
　　方法：
　　應用線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞（MCAO）模型，按照隨機對照原則，動物分為對照組、模型組、胡黃連苷組、LPS組和U0126組，每組再分為缺血6h、12h和24h三個亞組。改良的神經(jīng)功能評分（mNSS）法評價大鼠神經(jīng)行為功能；原位末端標記（TUNEL）法檢測細胞凋亡；免疫組織化學和蛋白免疫印跡法檢測腦組織COX-2表達水

2、平；Real time PCR檢測COX-2 mRNA轉(zhuǎn)錄水平。
　　結(jié)果：
　　大鼠腦缺血損傷后，隨著時間的延長模型組大鼠皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細胞損傷加重，神經(jīng)行為功能缺損評分升高，凋亡細胞數(shù)量增多，COX-2蛋白表達增強，COX-2 mRNA轉(zhuǎn)錄增多，且COX-2 mRNA轉(zhuǎn)錄高峰較蛋白表達高峰提前。胡黃連苷組和U0126組大鼠皮質(zhì)區(qū)凋亡細胞數(shù)量和COX-2蛋白表強度達較模型組明顯降低，LPS組大鼠神經(jīng)元細胞早期損傷較重，凋亡細胞