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文檔簡介
1、目的:建立膽道梗阻的SD大鼠模型，探尋“Glisson鞘綜合征”門靜脈高壓不可逆的臨界點，探討“Glisson鞘綜合征”膽道壓力、門靜脈壓力及病理變化情況，深入分析TGFβ1/Smad3信號通路在Glisson鞘綜合征的變化情況。
方法:1.結扎膽總管建立“Glisson鞘綜合征”大鼠模型。2.測量膽總管、門靜脈及肝功能變化情況。3.生物機能實驗系統(tǒng)測量大鼠門靜脈壓力。4.HE、Masson染色確定肝纖維化程度，免疫組織化學圖
2、像分析觀察肝臟α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、TGF-β1、Smad3水平的變化及趨勢。
結果:1.1.成功建立“Glisson鞘綜合征”動物模型。2.膽管結扎后膽總管及門靜脈壓力上升。早期解除膽道梗阻，門靜脈壓力可降至接近正常水平;建模時間達38天，解除膽道梗阻后，門靜脈壓力不能恢復正常，且病理檢查發(fā)現假小葉的形成。3.免疫組化結果表明:TGF-β1與Smad3隨著膽道梗阻時間延長表達增強。
結論:1.在大鼠“G
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