忍冬藤痛風(fēng)顆粒治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎及其相關(guān)作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：通過檢測(cè)忍冬藤痛風(fēng)顆粒干預(yù)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠后相關(guān)因子、基因和蛋白的表達(dá)，探討其治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制及可能的靶點(diǎn)，并進(jìn)一步明確其療效，同時(shí)為該病的治療提供新的研究思路和理論依據(jù)。
　　方法：將60只SPF級(jí)SD雄性大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、西藥組和忍冬藤痛風(fēng)顆粒高劑量組、中劑量組、低劑量組，采用腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃升高大鼠血尿酸（blood uric acid，BUA），在此基礎(chǔ)上將尿酸鈉注入踝關(guān)節(jié)腔來(lái)制作痛風(fēng)性關(guān)

2、節(jié)炎模型。用忍冬藤痛風(fēng)顆粒干預(yù)模型大鼠，7天后用尿酸酶法檢測(cè)大鼠BUA水平，分光光度法檢測(cè)肝臟黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活性，ELISA法檢測(cè)大鼠踝關(guān)節(jié)軟組織白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis，TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）和脂蛋白磷脂酶A2（lipoprotein-asso

3、ciated phospholipase A2，LP-PLA2）的表達(dá)，免疫組化法檢測(cè)大鼠熱休克蛋白70（heat shock protein70，HSP70）的表達(dá)，PCR法檢測(cè)模型大鼠HSP70mRNA的表達(dá)。
　　結(jié)果：①忍冬藤痛風(fēng)顆粒能顯著降低大鼠BUA水平，與模型組比較，高劑量組差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），中劑量組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；忍冬藤痛風(fēng)顆粒能顯著降低大鼠肝臟XO活力，與模型組相比，高、中劑

4、量組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；②忍冬藤痛風(fēng)顆粒各劑量組IL-1β表達(dá)量與模型組相比均明顯減少，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；忍冬藤痛風(fēng)顆粒高、中劑量組TNF-α表達(dá)量與模型組相比明顯減少，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；③忍冬藤痛風(fēng)顆粒使MMP-3表達(dá)量明顯減少，與模型組相比，高劑量組差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），中劑量組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；忍冬藤痛風(fēng)顆粒使LP-PLA2表達(dá)量亦明顯

5、減少，與模型組相比，中劑量組差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），高、低劑量組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。④忍冬藤痛風(fēng)顆粒明顯增加大鼠踝關(guān)節(jié)軟組織HSP70的表達(dá)量，與模型組相比，高、中劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），低劑量組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；忍冬藤痛風(fēng)顆粒各劑量組均能上調(diào)HSP70mRNA的表達(dá)，與模型組相比，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。
　　結(jié)論：忍冬藤痛風(fēng)顆粒能明顯降低模型