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文檔簡介
1、水體富營養(yǎng)化造成藍藻水華,銅綠微囊藻作為水華的主要藻類之一,其次級代謝產(chǎn)物微囊藻毒素對水生生物產(chǎn)生嚴重的毒性影響,該毒素也會通過生物富集作用和生物放大作用,并伴隨食物鏈的過程對人類的健康造成潛在的威脅.因此對微囊藻毒素的毒性研究已迫在眉睫.本論文以尼羅羅非魚為研究對象,從抗氧化防御系統(tǒng)的角度研究了微囊藻毒素的毒性作用效應.
實驗以血清ALT和AST酶作為生物指標來檢測了微囊藻毒素對羅非魚肝臟的損傷。結(jié)果顯示,ALT和AST
2、酶活性在24h達到最高值,并且該酶活性呈現(xiàn)明顯的時間-效應關(guān)系和劑量-效應關(guān)系.說明MC能夠侵入肝臟,引起肝臟一定程度的損傷。實驗結(jié)果也認為運用血清ALT和AST酶作為羅非魚養(yǎng)殖中監(jiān)測微囊藻毒素的生物標志物的合理性。
實驗通過微囊藻毒素對羅非魚肝臟P450亞酶活性的影響變化探討了微囊藻毒素在Ⅰ相反應階段的毒性作用。從實驗的整個過程來看,對照組中P450亞酶(P450
1A2,P4502E1,P4503A1)隨
3、時間變化平穩(wěn),變化波動不及對照組。實驗結(jié)果認為微囊藻毒素在Ⅰ相反應階段作用并不明顯,或者可能并沒有進行Ⅰ相反應階段的解毒作用。
實驗接下來探索了微囊藻毒素在羅非魚機體Ⅱ相反應階段的解毒作用。以內(nèi)源性抗氧化酶(過氧化氫酶,CAT和過氧化物岐化酶,SOD)和谷胱甘肽系統(tǒng)組成的抗氧化防御系統(tǒng)在這個階段發(fā)揮了重要的作用.實驗結(jié)果表明,微囊藻毒素在羅非魚的肝臟和鰓組織引起了活性氧自由基(ROS)的大量產(chǎn)生,分別在24h和36h達到高
4、峰,并隨時間變化,逐漸趨于正常。SOD和CAT的變化呈現(xiàn)明顯的時間-效應關(guān)系與劑量-效應關(guān)系.但是在腎臟中,微囊藻毒素并沒有引起ROS、SOD和CAT明顯的變化.從谷胱甘肽系統(tǒng)相關(guān)酶的活性來看,在肝臟中,由于微囊藻毒素與谷胱甘肽的結(jié)合,消耗大量谷胱甘肽,引起谷胱甘肽還原酶和谷胱甘肽過氧化物酶在調(diào)節(jié)還原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽時的明顯的變化.消耗谷胱甘肽的過程,并引起了肝臟谷胱甘肽從頭合成機制的啟動。從羅非魚各組織抗氧化防御系統(tǒng)的能力來
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