大鼠重癥急性胰腺炎肺損傷時髓系細胞觸發(fā)受體-1的表達.pdf

1、目的:
　　 本實驗通過制作重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)時急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）模型，探討髓系細胞觸發(fā)受體-1(Triggering receptor-1 on myeloid cells，TREM-1)及相關(guān)炎癥因子在SAP時ALI中的表達情況，同時利用人工合成的LP17多肽特異性阻斷TREM-1的信號通路，觀察TREM-1及相關(guān)炎癥因子的基因表

2、達的變化，進而尋求SAP肺損傷的相關(guān)發(fā)病機制及治療。
　　 方法:
　　 雄性SD大鼠32只，隨機分為SO組、SAP組和SAP+LP17組，每組8只，采用逆行胰膽管技術(shù)制備SAP大鼠模型，于造模后的2h、6h、12h及24 h提取胰腺及左肺組織，蘇木精-伊紅染色（HE染色）觀察胰腺和肺組織的病理形態(tài)學(xué)變化;免疫組織化學(xué)法采用巨噬細胞特異性抗體CD68檢測巨噬細胞浸潤情況;通過熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（QRT-PCR法）檢測肺

3、組織TREM-1、白細胞介素-1β(Interleukin-1β，IL-1ββ)和腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)mRNA的表達量。統(tǒng)計數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差((x)±s)表示，采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行單因素方差分析，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　 結(jié)果:
　　 HE染色SAP組胰腺及肺組織損傷程度均較SO組及SAP+LP17組增高，其病理評分均較SO組及SA

4、P+LP17組高(P＜0.05）;免疫組化染色SAP組肺組織巨噬細胞較SO組及SAP+LP17組浸潤明顯;SAP組各時間點(2h、6h、12h、24 h)肺組織TREM-1 mRNA的表達水平較SO組及SAP+LP17組均顯著增高(P＜0.01，P＜0.05)，IL-1β和TNF-α mRNA表達水平亦較SO組及SAP+LP17組顯著增高(P＜0.01，P＜0.05)。
　　 結(jié)論:
　　 TREM-1在SAP急性肺損傷