右美托咪定對(duì)在體大鼠心臟心肌缺血再灌注損傷的影響.pdf

1、目的：
　　研究右美托咪定對(duì)在體大鼠心臟心肌缺血再灌注損傷的影響。
　　方法：
　　分組50只健康雄性SD大鼠,隨機(jī)分為5個(gè)組(n=10)：心肌缺血再灌注損傷組(IR組)、右美托咪定組(DP組)、右美托咪定+育亨賓組(DY組)、育亨賓組(YP組)、假實(shí)驗(yàn)手術(shù)組(CS組)。通過(guò)結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈使得左冠狀動(dòng)脈閉塞造成大鼠心臟心肌缺血,在大鼠心臟心肌缺血30min后,觀察持續(xù)監(jiān)測(cè)的心電圖機(jī)心電圖波形變化以及大鼠心臟心肌組織顏色

2、變化，達(dá)到認(rèn)為的標(biāo)準(zhǔn)后表示心肌缺血模型建立成功，藥物預(yù)處理組(DP/DY/YP)大鼠在腹腔內(nèi)推注5ml藥物溶液（藥物濃度：含右美托咪定5ug/kg的生理鹽水;含育亨賓500ug/kg的生理鹽水），其余組都是用5毫升生理鹽水推注，假手術(shù)組CS組只穿線(xiàn)不結(jié)扎150min，腹腔注射5ml生理鹽水，120min后再灌注誘導(dǎo)，分別觀察各個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中心率和平均動(dòng)脈壓的變化情況并記錄，觀察各個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠心臟心肌組織病理學(xué)的改變及在再灌注末

3、計(jì)算出大鼠心臟的心肌梗死的面積，同時(shí)測(cè)大鼠心臟心肌組織勻漿中的丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性；及通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清和心肌中IL-6和TNF-α的水平。
　　結(jié)果：
　　1．DP組和DY組，給藥30min后心率下降明顯，P＜0.05，隨著實(shí)驗(yàn)的繼續(xù)，大鼠心率呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，但是在再灌注120min后DP組大鼠的心率出現(xiàn)了回升；與IR組相比，DP組在各個(gè)時(shí)刻心率下降，P＜0.05。與假手術(shù)組CS組各

4、個(gè)時(shí)刻相比，IR組、DY組和YP組缺血30min后平均動(dòng)脈壓明顯降低，P＜0.05； DP組在T1-T3平均動(dòng)脈壓逐漸降低，相比IR組，P＜0.05。
　　2.本研究中與CS相比，IR引起心肌梗死（p＜0.05，IR對(duì)比CS）。然而，與IR組相比，DEX預(yù)處理顯著降低梗塞面積（P＜0.05，DP相對(duì)于IR）。此外育亨賓，選擇性α2腎上腺素能受體拮抗劑，大大衰減由DEX治療取得了梗塞面積的減少（p＜0.05，DY對(duì)DP），而單純的育

5、亨賓沒(méi)有表現(xiàn)出對(duì)任何可檢測(cè)的影響梗塞面積（p＞0.05，YOH對(duì)IR）。因此，我們得出的結(jié)論DEX預(yù)處理顯著減少由IR誘導(dǎo)的心肌梗塞大小。育亨賓，選擇性α2腎上腺素能受體拮抗劑，大大衰減由DEX治療取得了梗塞面積的減少（p＜0.05，DY對(duì)DP）實(shí)驗(yàn)結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　3.大鼠心臟心肌組織勻漿中MDA含量和SOD活性與CS組相比,IR組心肌組織勻漿中MDA含量增加,SOD活性降低(P＜0.05)；與IR組比較,DP組心肌組織勻

6、漿中MDA含量增加,SOD活性降低(P＜0.05)。育亨賓能逆轉(zhuǎn)右美托咪定的這些保護(hù)性效應(yīng)(P＜0.05)。
　　4．與對(duì)照組即假手術(shù)組（CS）組相比，IR組血清和心肌中的IL-6和TNF-α的水平明顯增加（P＜0.05）。而DEX預(yù)處理組IL-6和TNF-α的水平顯著降低（P＜0.05DEX對(duì)IR）。而育亨賓部分逆轉(zhuǎn)這種作用（ P＜0.05，DEX/YOH對(duì)DEX）。
　　結(jié)論：
　　1.對(duì)在體大鼠心臟行右美托咪定預(yù)