鹽酸右美托咪定預(yù)處理對(duì)大鼠心肌組織缺血再灌注損傷凋亡作用.pdf

1、[目的]研究鹽酸右美托咪定預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷時(shí)心肌凋亡相關(guān)基因Bax和Bcl-2基因和蛋白表達(dá),心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)以及心肌梗死面積變化的影響,探討鹽酸右美托咪啶抗心肌缺血再灌注損傷作用可能的機(jī)理。
　　 [方法]健康雄性Sprague-Dawley大鼠21只腹腔注射20%烏拉坦0.5ml/100g實(shí)施麻醉,氣管切開機(jī)械通氣。隨機(jī)分成3組:假手術(shù)組(sham組,n=7),缺血-再灌注組(I/R組,n=7),缺血-再灌注

2、+鹽酸右美托咪定組(DEX組,n=7)。在體心肌缺血-再灌注損傷模型通過結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支法來建立,假手術(shù)組只開胸并冠脈下穿線但不結(jié)扎,其余兩組阻斷左冠狀動(dòng)脈前降支缺血30min再灌注60min,DEX組缺血前30min給予鹽酸右美托咪定100μg/kg,sham組和I/R組則給予等量的生理鹽水。各組分別用PCR、免疫組化方法檢測(cè)凋亡蛋白Bcl-2和Bax的mRNA蛋白的表達(dá);采用DNA原位末端標(biāo)記(TUNEL)法檢測(cè)凋亡的心肌細(xì)

3、胞;TTC染色檢測(cè)心肌梗死面積。
　　 [結(jié)果]:(1)Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表達(dá):與sham組比較,I/R組Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表達(dá)增加(P＜0.05),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,與I/R組比較,DEX組Bcl-2mRNA和蛋白表達(dá)升高(P＜0.05),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,Bax的mRNA和蛋白表達(dá)下降(P＜0.05),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(2)心肌細(xì)胞凋亡:sham組凋亡的心肌細(xì)胞少見,散落分布,IR組凋亡的心肌細(xì)胞明顯增