

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文檔簡介
1、目的:本實(shí)驗(yàn)主要通過研究葛根甘草配伍對(duì)鉛中毒所致急性肝臟損害大鼠的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(Malondialdehyd,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等指標(biāo)的變化,進(jìn)一步探討葛根、甘草合劑對(duì)急性鉛中毒所致急性肝損害的修復(fù)作用機(jī)制。
方法:選用健康
2、清潔SD大鼠64只,體重(200±20)g,雌雄各半。任意取其中14只作為正常對(duì)照組(Ⅰ組)進(jìn)行正常喂養(yǎng),其余大鼠參照GBZ37-2002《職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》,予醋酸鉛進(jìn)行造模。除空白組外,其余各大鼠均按照174mg/kg的劑量用醋酸鉛溶液灌胃。大鼠每天以174mg/kg劑量的醋酸鉛溶液(濃度17.4mg/ml,含鉛10mg/ml)灌胃,空白組予等劑量的蒸餾水灌胃,灌入液體量為10ml/kg。在實(shí)驗(yàn)20天后,隨機(jī)于Ⅰ組及造模組大
3、鼠中各取2只進(jìn)行肝損害相關(guān)檢驗(yàn)。結(jié)果提示肝損害形成,證實(shí)造模成功后,隨機(jī)將模型組分4組:鉛中毒模型組(Ⅱ組),葛根甘草低劑量組(Ⅲ組),葛根甘草高劑量組(Ⅳ組),還原性谷胱甘肽組(Ⅴ組),每組12只。連空白組共5組,每組均為12只。實(shí)驗(yàn)第21天開始,除Ⅰ組按正常飲食外,加以同容積的生理鹽水灌胃處理;Ⅱ組以同容積的生理鹽水灌胃處理;Ⅲ、Ⅳ組以葛根甘草合劑胃處理,劑量分別為2.52g/Kg/d、5.04g/Kg/d;Ⅴ組還原型谷胱甘肽處理,
4、劑量為0.12g/Kg體重(灌胃液體量為0.1ml/Kg體重,1次/天,藥物濃度及等效劑量按體表面積折算),共給藥40天。40天后,所有大鼠在完成最后一次灌胃后禁食不禁飲12小時(shí),予斷尾取血法采血后將其處死。立即取出肝臟、腦組織、股骨,觀察大鼠的肝臟大體形態(tài)改變情況。在每片肝右葉的大致相同部位取少量肝組織以備作常規(guī)石蠟切片,存置于10%甲醛液中固定。血紅蛋白(Bemoglobin,Hb)采用高鐵氰化法測定;ALT、AST采用賴式法測定;
5、 SOD活性采用黃嘌呤氧化酶比色法測定;MDA含量采用硫代巴比妥(TBA)比色法測定。
結(jié)果:體重增長情況:葛根、甘草合劑治療組,大鼠體重增長情況基本正常。
AST、ALT指標(biāo):葛根甘草合劑各組對(duì)鉛中毒造成的急性肝損傷大鼠ALT, AST活性的升高有顯著降低作用(P<0.01)。
血紅蛋白值:葛根甘草合劑各對(duì)鉛中毒造成的急性肝損傷大鼠血紅蛋白升高作用不明顯。
各組織、器官鉛含量:葛根甘草合劑各組對(duì)
6、鉛中毒所致急性肝損害大鼠血鉛、肝鉛均有顯著降低的作用(P<0.01)。葛根甘草低劑量組對(duì)鉛中毒所致急性肝損害大鼠骨鉛有顯著降低作用(P<0.01);葛根甘草合劑高劑量組對(duì)鉛中毒所致急性肝損害大鼠骨鉛有降低作用(P<0.05)。
肝臟勻漿SOD、MDA指標(biāo):與鉛中毒模型組比較,葛根甘草合劑各組均組可顯著升高鉛中毒所及急性肝損害大鼠SOD水平(P<0.01)。葛根甘草合劑低計(jì)量組可顯著降低鉛中毒所及急性肝損害大鼠MDA水平(P<0
7、.01);葛根甘草合劑高計(jì)量組可降低鉛中毒所及急性肝損害大鼠MDA(P<0.05)。
肝臟病理變化:葛根甘草合劑治療各組大鼠的肝組織切片均顯示,肝細(xì)胞破壞、變性較鉛中毒模型組減少;中性靜脈壁破壞減少;肝小葉結(jié)構(gòu)破壞減少;肝內(nèi)炎性細(xì)胞減少。
結(jié)論:葛根甘草合劑低劑量組、高劑量組均可降低急性鉛中毒所致急性肝損害大鼠血清中的ALT,AST升高水平,減輕肝組織細(xì)胞變性、壞死程度,表明葛根甘草合劑具有一定的保肝降酶的作用;葛根
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