全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)干擾BALB-c小鼠脂類代謝效應研究.pdf

1、全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)作為典型的全氟類化合物,其毒性作用受到廣泛關(guān)注。本研究以BALB/c小鼠作為研究對象,分別飼喂普通飼料(RD)和高脂飼料(HFD),了解PFOS和PFOA對BALB/c小鼠脂類代謝過程的影響,通過對比兩種化合物暴露的不同結(jié)果,尋找其可能的致毒機制,為全氟類化合物的安全評估提供科學依據(jù)。
　　 PFOS的暴露實驗結(jié)果顯示:PFOS暴露可以引起B(yǎng)ALB/c小鼠體重下降,攝食量減少；小鼠血

2、清甘油三酯(TG)和膽固醇(CHOL)水平顯著下降,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-ch)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-ch)水平也受到影響；小鼠血糖水平降低,作為血糖儲存庫的肝糖原含量也減少；小鼠血清甲狀腺激素FT3、FT4含量水平降低,雌二醇激素含量發(fā)生變化；肝功能受到損傷,肝臟內(nèi)脂肪含量升高,病理切片顯示肝細胞發(fā)生水樣變性；透射電鏡下觀察肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,大量脂滴聚集,肝臟變得腫大；過氧化物酶體增殖物激活受體PPARα和PPARγ的表

3、達及以及脂肪酸(FA)、CHOL代謝關(guān)鍵基因表達受到相應影響；所觀察的結(jié)果在不同飼料飼養(yǎng)的小鼠之間有明顯差異,且不同性別小鼠之間也有顯著的不同。
　　 PFOA的暴露實驗結(jié)果顯示:PFOA暴露可以引起B(yǎng)ALB/c雄性小鼠體重下降,攝食量減少；血清TG和CHOL水平顯著下降,HDL-ch和LDL-ch水平也受到影響；小鼠血糖水平降低,作為血糖儲存庫的肝糖原含量也降低,而肌糖原含量未改變；PFOA暴露后小鼠肝臟MDA含量升高,SOD

4、、GPT及LDH酶活力降低；病理切片顯示肝細胞出現(xiàn)氣球樣變性,肝細胞變得腫大；超微結(jié)構(gòu)顯示肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,線粒體脊擴張,但與PFOS結(jié)果不同的是,PFOA暴露的小鼠肝細胞內(nèi)的脂滴卻聚集在細胞核內(nèi)；PPARα和PPARγ,以及FA、CHOL代謝關(guān)鍵基因表達受到不同程度的影響。同樣地,這些結(jié)果在不同飼料飼養(yǎng)的小鼠之間有明顯差異。
　　 分析以上實驗結(jié)果,可以推測:PFOS和PFOA具有與FA相似的結(jié)構(gòu),可以干擾FA在血液中及細胞中的運