有氧運動抑制高血壓誘導(dǎo)的腸系膜動脈CaL通道功能重構(gòu).pdf

1、研究目的：L型鈣通道（CaL）是平滑肌細胞膜上的主要鈣通道之一，決定血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)的興奮—收縮耦聯(lián)，具有調(diào)節(jié)細胞舒縮的功能。有氧運動可調(diào)節(jié)血壓，但其對VSMC功能調(diào)節(jié)的離子通道機理尚未完全闡明。本研究旨在觀察有氧運動對高血壓大鼠腸系膜動脈平滑肌細胞CaL通道功能的影響。
　　研究方法：選取雄性12周齡正常血壓對照組WKY(n=24)和自發(fā)性高血壓組 SHR（SHR

2、，n=24）。WKY組和SHR組均隨機分為2組：安靜對照組（WKY-SED， n=12；SHR-SED，n=12）和有氧運動組（WKY-EX，n=12；SHR-EX，n=12）。運動組進行8周跑臺運動（20m/min，60min/d，5d/w）。8周后，分別取各組大鼠腸系膜動脈（mesenteric arteries，MAs），制備離體微血管環(huán)，進行收縮特性檢測，采用全細胞記錄模式，觀察各組CaL通道電流，制作石蠟切片，組織免疫熒光測定

3、CaL通道亞基α1C的表達。
　　研究結(jié)果：1）高血壓使心重，收縮壓，舒張壓，平均動脈壓，心率增加。運動使高血壓大鼠收縮壓，舒張壓，平均動脈壓和心率均降低，同時使正常血壓大鼠體重和收縮壓下降，心重增加。2）SHR-SED組和WKY-EX組對Ca通道激動劑Bay K8644的反應(yīng)性較WKY-SED組均顯著性增強，SHR-EX組對Ca通道激動劑Bay K8644反應(yīng)性較SHR-SED組顯著性降低。3）SHR-SED組和WKY-EX組對

4、CaL通道特異性阻斷劑Nifedipine的藥物敏感性較 WKY-SED組均顯著性增強，SHR-EX組對CaL通道特異性阻斷劑Nifedipine的藥物敏感性較SHR-SED組顯著性降低。4）記錄所得電流加入激動劑Bay K8644后幅值增加，加入特異性阻斷劑Nifedipine后電流被阻斷，失活曲線與激活曲線均表現(xiàn)電壓依賴性。5）SHR-SED組和WKY-EX組電流幅值較WKY-SED組均增加， SHR-EX組電流幅值較SHR-SED

5、組降低。6）各組細胞膜電容無顯著性差異，與WKY-SED組比較，SHR-SED組和WKY-EX組電流密度均顯著增加，與SHR-SED組比較，SHR-EX組電流密度顯著降低。7）各組激活，失活曲線參數(shù)k和Vh均無顯著性差異。8）SHR-SED組和WKY-EX組α1C亞基熒光強度較WKY-SED組增強，SHR-EX組α1C亞基熒光強度較SHR-SED組減弱。
　　研究結(jié)論：高血壓可引起腸系膜動脈平滑肌細胞CaL通道功能上調(diào)，而長期規(guī)律