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1、第一章 甘遂和低分子量肝素聯(lián)合應(yīng)用治療重癥急性胰腺炎的實驗研究 背景:SAP發(fā)生后,炎癥介質(zhì)激活的級聯(lián)放大反應(yīng),導(dǎo)致微循環(huán)障礙,引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥和多器官功能衰竭。近年來發(fā)現(xiàn),炎癥介質(zhì)、細胞因子在SAP發(fā)生發(fā)展中起重要作用,因此,抑制炎癥介質(zhì)、細胞因子的過度釋放和改善微循環(huán)是治療SAP的兩條重要途徑。以往的實驗證明,低分子量肝素能夠改善大鼠SAP的微循環(huán)和抑制SAP。的炎癥反應(yīng);甘遂有增強免疫、抗炎及改善胃腸道微循環(huán)的作用
2、。本實驗主要研究甘遂和低分子量肝素聯(lián)合應(yīng)用對SAP治療是否有協(xié)同作用。 方法:將SD大鼠150只隨機分為5組:(1)假手術(shù)組(A組):30只;(2)重癥急性胰腺炎組(B):30只;(3)重癥急性胰腺炎甘遂治療組(C組)30只;(4)重癥急性胰腺炎低分子量肝素治療組(D組)30只;(5):重癥急性胰腺炎低分子量肝素和甘遂聯(lián)合治療組(E組)30只。各組在制成模型后2h、6h、12h、24h分別采集血標本和組織標本,進行如下指標檢測:
3、(1)血清淀粉酶;(2)血清TNF-α和IL-6水平;(3)血漿和胰腺組織TXB2/6keto-PGF 1 α水平;(4)胰腺組織NF-κB/P65和COX-2的蛋白的表達;(5)胰腺、肺、肝、腎組織HE染色光鏡檢查;(6)胰腺組織電鏡檢查;(7)各組3d的死亡率。 結(jié)論:甘遂和低分子量肝素的聯(lián)合應(yīng)用對SAP治療有效,但無顯著的協(xié)同作用。 第二章 甘遂和低分子量肝素聯(lián)合應(yīng)用治療重癥急性胰腺炎的臨床研究 背景:實
4、驗研究表明,甘遂和低分子量肝素治療能減少炎癥介質(zhì)的釋放,改善胰腺的微循環(huán),提高SAP的療效。應(yīng)用甘遂治療重癥急性胰腺炎30余年,應(yīng)用低分子量肝素多年,取得了良好的效果。本研究通過前瞻性臨床隨機對照,進一步明確它們二者聯(lián)合應(yīng)用在臨床上治療SAP的作用,為臨床廣泛應(yīng)用提供研究研究基礎(chǔ)。 方法:將2005年2月至2006年1月入住我科的33例SAP患者隨機分為聯(lián)合治療組18例和對照組15例。對照組采用常規(guī)治療方案,聯(lián)合治療組在對照組基
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