GP Ia基因C807T、P2Y1基因A1622G二態(tài)性與阿司匹林抵抗的相關(guān)性研究.pdf

1、背景與目的：
　　GP Ia和 P2Y1參與介導(dǎo)膠原與血小板聚集反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)C807T和A1622G基因突變可引起血小板聚集的異常。本研究旨在研究血小板膜糖蛋白GP I a基因C807T、P2Y1基因A1622G二態(tài)性與阿司匹林抵抗的相關(guān)性。
　　方法：
　　選取2012年3月至2012年12月在本院急診內(nèi)科病房住院患者中服用阿司匹林100mg/d的冠心病，高血壓，腦梗塞后患者190例，入院后記錄病例資料，完善其常規(guī)

2、、生化檢驗(yàn)及影像學(xué)等檢查，服藥至少第7天后，抽取肘靜脈血，一份通過(guò)測(cè)定其血小板聚集率，將患者分為阿司匹林抵抗組（AR）和阿司匹林敏感組（AS）。另一份血提取患者DNA，進(jìn)行PCR擴(kuò)增、酶切及凝膠電泳，觀測(cè)C807T和 A1622G位點(diǎn)是否發(fā)生突變，然后對(duì)DNA擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行基因直接測(cè)序，測(cè)定C807T、A1622G基因位點(diǎn)的突變，并通過(guò) logistic回歸模型分析影響阿司匹林抵抗的因素。
　　結(jié)果：
　　190例患者中有29

3、％(n=55)的患者存在阿司匹林抵抗。AR組的患者血小板聚集率分別為:ADP誘導(dǎo)劑組68.0±7.42，AA誘導(dǎo)劑組32.52±11.42；AS組的患者血小板聚集率分別為:ADP誘導(dǎo)劑組38.90±13.59，AA誘導(dǎo)劑組10.45±5.55。GP I a基因C807T在AR組的T等位基因頻率均顯著高于AS組（χ2＝12.848，P<0.05），AR組的（TC+TT）基因型的頻率高于 AS組（χ2＝6.138，P<0.05）。P2Y1基

4、因A1622G在AR組的G等位基因頻率高于AS組（χ2＝8.527，P<0.05）；AR組（AG+GG）基因頻率高于AS組（χ2＝5.346，P<0.05）。血小板膜GPⅠa T807等位基因（OR=4.36，95%可信區(qū)間為2.86～9.38）和 P2Y1G1622等位基因（OR=3.76，95%可信區(qū)間為2.87～10.52）,與阿司匹林抵抗的發(fā)生顯著相關(guān)。對(duì)于臨床資料進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸模型分析，年齡大和糖尿病史也是阿司匹林抵