益氣化聚清利方治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥的臨床研究.pdf

1、目的:
　　1.在“聚證理論”和“同病類證”思想的指導(dǎo)下，觀察并總結(jié)代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者的中醫(yī)臨床證候特點(diǎn)。
　　2.觀察在常規(guī)應(yīng)用化學(xué)藥物治療基礎(chǔ)上加載益氣化聚清利方治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥的臨床療效，并分析其與改善胰島素抵抗，糾正脂肪異常分布的關(guān)系。
　　3.觀察在常規(guī)應(yīng)用化學(xué)藥物治療基礎(chǔ)上加載益氣化聚清利方對(duì)代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者代謝綜合征相關(guān)組分疾病和組分?jǐn)?shù)的影響。
　　4.觀察在常規(guī)應(yīng)

2、用化學(xué)藥物治療基礎(chǔ)上加載益氣化聚清利方對(duì)代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者相關(guān)臨床癥狀的影響。
　　5.從調(diào)節(jié)相關(guān)脂肪細(xì)胞因子、炎癥因子、纖溶系統(tǒng)功能、氧化應(yīng)激因子及血管內(nèi)皮功能因子等方面探討益氣化聚清利方治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者可能的作用機(jī)制。
　　方法:
　　1.代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者的中醫(yī)臨床證候特點(diǎn)
　　收集復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合代謝綜合征專科門診和上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬岳陽(yáng)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院內(nèi)分

3、泌代謝科門診及病房符合代謝綜合征微量白蛋白尿癥的患者100例。觀察臨床表現(xiàn)，記錄常見(jiàn)癥狀，統(tǒng)計(jì)各種癥狀出現(xiàn)的頻率。在“聚證理論”和“同病類證”思想的指導(dǎo)下，結(jié)合課題組前期的工作，總結(jié)代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者的中醫(yī)臨床證候特點(diǎn)。
　　2.觀察益氣化聚清利方治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥的臨床療效
　　將上述100例代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者按照隨機(jī)數(shù)字表法，分為治療組（益氣化聚清利方+常規(guī)西藥，Chinese herb f

4、ormula，CHF組）50例與對(duì)照組（安慰劑+常規(guī)西藥，control組）50例。兩組療程均為12周。觀察并比較兩組治療前后尿微量白蛋白(microalbuminuria，MA)、尿微量白蛋白比肌酐(urinaryalbumin-to-creatinine ratio，UACR)、24小時(shí)尿蛋白定量(24 hour total urinaryprotein，24hTP)、尿轉(zhuǎn)鐵蛋白、尿β2微球蛋白、體重指數(shù)(body mass ind

5、ex，BMI)、腰圍(waist circumference，WC)、腰臀比(waist-to-hip rat，WHR)、胰島素抵抗指數(shù)(homeostatic model assessment for insulin resistance，HOMA-IR)、空腹血糖(fastingplasma glucose，F(xiàn)PG)、餐后2小時(shí)血糖(2h postprandial plasma glucose，2hPPG)、糖化血紅蛋白(glyco

6、sylated hemoglobin，HbA1c)、空腹胰島素(fasting plasmainsulin，F(xiàn)PI)、總膽固醇(Total cholesterol，TC)、甘油三酯(Triglycerides，TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)、收縮壓(systolic pressure，SBP)、舒張壓(diastol

7、ic pressure，DBP)、平均動(dòng)脈壓(mean artery pressure，MAP)的變化;比較兩組治療微量白蛋白尿的總有效率及微量白蛋白尿的轉(zhuǎn)陰率;比較兩組治療前后代謝綜合征組分疾病的轉(zhuǎn)化率、組分?jǐn)?shù)及平均組分?jǐn)?shù)的變化;觀察兩組治療前后主要中醫(yī)證候積分的變化，比較兩組治療前后主要中醫(yī)癥狀的療效。
　　3.益氣化聚清利方治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥的機(jī)制探討
　　選擇上述50例治療組與50例對(duì)照組代謝綜合征微量白蛋

8、白尿癥患者，空腹抽取靜脈血，采用采用酶聯(lián)免疫吸附法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)分別檢測(cè)兩組治療前后血液樣本中的脂聯(lián)素、瘦素、高敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosos factoralpha，TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6，IL-6)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(

9、Monocytechemoattratctant protein-1，MCP-1)、纖溶酶原激活物抑制物-1(Plasminogenactivator inhibitor-1，PAI-1)、組織型纖溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)、纖維蛋白原、細(xì)胞間黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、血管細(xì)胞黏附分子-1(Vascular c

10、ell adhesion molecule-1，VCAM-1)、一氧化氮(Nitric Oxide，NO)、內(nèi)皮素-1(Endothelin-1，ET-1)、不對(duì)稱二甲基精氨酸(Asymmetric dimethylarginine，ADMA)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-phostaglandinF1α，6-k-PGF1α)、8-異前列腺素F2α(8-iso-Prostaglandin F2α，8-isoPGF2α)的含量。

11、比較兩組治療前后上述細(xì)胞因子的變化。
　　分別采用簡(jiǎn)單線性相關(guān)分析和多元逐步回歸分析法，分析CHF組中尿微量白蛋白比肌酐的變化率與體重指數(shù)、腰圍、腰臀比，胰島素抵抗指數(shù)、空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、餐后2小時(shí)胰島素、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓等指標(biāo)變化率的相關(guān)性;并分析尿微量白蛋白比肌酐的變化率與上述細(xì)胞因子的變化率之間的相關(guān)性。
　　結(jié)果:
　　1.代謝綜合

12、征微量白蛋白尿癥患者的中醫(yī)臨床證候特點(diǎn)
　　100例代謝綜合征微量白蛋白尿患者中，出現(xiàn)頻率最高的前5個(gè)中醫(yī)臨床癥狀依次為形體肥胖、氣短乏力、肢體困重、自汗、脘腹脹滿，其他出現(xiàn)頻次較多的中醫(yī)臨床癥狀有口渴喜飲、尿中泡沫、腰酸、肢麻刺痛、口苦咽干、頭暈?zāi)垦?。出現(xiàn)的舌象包括舌紅、舌胖大、舌邊齒痕、苔白膩等，其中出現(xiàn)頻次較多的有舌紅、舌胖大、舌邊齒痕、舌暗、苔白、苔膩。出現(xiàn)的脈象包括有弦脈、細(xì)脈、滑脈、數(shù)脈等，其中出現(xiàn)頻次較多依次為弦脈、

13、細(xì)脈、滑脈、沉脈。
　　2.益氣化聚清利方治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥的臨床療效
　　1)兩組治療前后BMI、腰圍、腰臀比及HOMA-IR的比較
　　CHF組治療前后BMI、腰圍及腰臀比都有明顯下降，都有顯著差異(P＜0.01)，而對(duì)照組治療前后BMI、腰圍及腰臀比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比較，CHF組BMI、腰圍及腰臀比與對(duì)照組差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，P＜0.01)。進(jìn)一步對(duì)男性和女性的腰

14、圍及腰臀比分別統(tǒng)計(jì)，CHF組治療前后男性和女性的腰圍及腰臀比均較治療前有明顯下降，差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，而對(duì)照組治療前后男性和女性的腰圍及腰臀比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，兩組治療后相比較，CHF組男性和女性的腰圍及腰臀比分別與對(duì)照組男性和女性腰圍及腰臀比的差異也都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。兩組治療后HOMA-IR都較治療前有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，P＜0.01)，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低HOM

15、A-IR，差異都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　2)兩組治療前后FPG、2hPPG及HbA1c的比較
　　兩組治療后FPG、2hPPG、HbA1c均比治療前有明顯降低(P＜0.01，P＜0.05);兩組治療后相比較，CHF組比對(duì)照組的FPG、2hPPG、HbA1c下降更為顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。
　　3)兩組治療前后TC、TG、LDL-C及HDL-C的比較
　　兩組治療后TC、LDL-C都較治療前

16、有所下降(P＜0.01)，但兩組治療后TC、LDL-C相比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后TG都較治療前有所下降(P＜0.01)，CHF組較對(duì)照組的TG下降更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。CHF組治療后HDL有明顯上升，較治療前有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)，而對(duì)照組治療前后HDL無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，但兩組治療后的HDL-C相比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。進(jìn)一步對(duì)TG/HDL-C的比值進(jìn)行分析，兩組治療后

17、TG/HDL-C都較治療前有所下降(P＜0.01)，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低TG/HDL-C的比值，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　4)兩組治療前后MA、UACR、24hTP、尿轉(zhuǎn)鐵蛋白及尿β2微球蛋白的比較
　　兩組治療后MA、UACR都較治療前有所下降(P＜0.01，P＜0.05)， CHF組較對(duì)照組MA、UACR下降更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。CHF組24hTP較治療前有明顯下降(P＜0.01

18、)，而對(duì)照組24hTP則無(wú)明顯下降，治療后CHF組與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組治療后尿轉(zhuǎn)鐵蛋白都較治療前有所下降(P＜0.01，P＜0.05)，但兩組治療后相比，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組治療后尿β2微球蛋白都較治療前有明顯下降，CHF組較對(duì)照組尿β2微球蛋白有進(jìn)一步的降低(P＜0.05)。
　　5)兩組治療前后SBP、DBP及MAP的比較
　　與治療前相比，兩組治療后SBP均有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0

19、.01)，兩組治療后相比，CHF組能進(jìn)一步降低SBP，療效優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.01)。兩組治療后DBP均較治療前有所下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)，但兩組治療后DBP相比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。與治療前相比，兩組治療后MAP均有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，兩組治療后相比，CHF組能進(jìn)一步降低MAP，療效優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。
　　6)兩組治療MAU療效的比較
　　兩組患者治療MA

20、U療效相比較，CHF組50例，顯效26例，有效12例，無(wú)效12例，總有效率76.0％;對(duì)照組50例，顯效16例，有效7例，無(wú)效27例，總有效率46.0％。CHF組總有效率明顯高于對(duì)照組(x2=9.466，P＜0.01)。
　　7)兩組患者治療后MAU轉(zhuǎn)化率的比較
　　兩組患者治療后MAU轉(zhuǎn)化率相比較，CHF組有14例MAU完全轉(zhuǎn)陰，33例維持MAU，3例進(jìn)展為大量白蛋白尿;對(duì)照組有5例MAU完全轉(zhuǎn)陰，40例維持MAU，5例進(jìn)

21、展為大量白蛋白尿。兩組MAU轉(zhuǎn)陰率相比，CHF組明顯高于對(duì)照組(x2=10.048，P＜0.01)。
　　8)兩組治療前后MetS各組分疾病陽(yáng)性率的比較
　　兩組治療后相比，CHF組的中心性肥胖、高TG、低HDL、高血壓及糖尿病的未控制病例數(shù)都低于對(duì)照組，其中中心性肥胖的陽(yáng)性率下降了58％，下降幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.01);高血壓的未控制例數(shù)下降了58％，明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)、糖尿病的未控制例數(shù)下降了20％，

22、也優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。
　　9)兩組治療前后MetS組分?jǐn)?shù)及平均組分?jǐn)?shù)的比較
　　兩組治療后MetS的組分?jǐn)?shù)都有明顯下降，但CHF組患者組分?jǐn)?shù)的下降更為顯著。CHF組治療后無(wú)1例患者具有5種組分，有4個(gè)組分的患者也明顯減少，3個(gè)組分以下的患者明顯增多，其中有2例患者組分為0;而對(duì)照組治療后仍有5例患者有5個(gè)組分，3個(gè)組分以下的患者明顯少于對(duì)照組，且無(wú)1例患者是0組分。CHF組患者的組分平均值從治療前的4.08±0.7

23、6降為治療后的2.62±0.86(P＜0.01)，而對(duì)照組則從治療前的4.15±0.75降為治療后的3.47±0.84(P＜0.01)，治療后CHF組的平均組分?jǐn)?shù)明顯小于對(duì)照組(P＜0.01)。
　　10)兩組治療前后中醫(yī)主要證候積分的比較
　　治療后CHF組聚證主證的中醫(yī)癥候積分都較治療前有明顯減少(P＜0.05，P＜0.01)，對(duì)照組治療前后無(wú)明顯變化(p＞0.05)。CHF組治療后聚證主證總積分比治療前明顯下降，有顯著

24、性差異(P＜0.01)，對(duì)照組治療前后聚證主證總積分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CHF組聚證主證總積分較對(duì)照組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。
　　11)兩組患者主要中醫(yī)證候療效的比較
　　CHF組常見(jiàn)癥狀中醫(yī)證候積分的總有效率為78.0％，對(duì)照組常見(jiàn)癥狀中醫(yī)證候積分的總有效率為13.2％，二者相比有顯著性差異(P＜0.001)。
　　3.益氣化聚清利方治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥的機(jī)制探

25、討
　　3.1益氣化聚清利方對(duì)脂肪細(xì)胞因子及相關(guān)炎癥因子的影響
　　1)益氣化聚清利方對(duì)脂聯(lián)素水平的影響
　　CHF組治療后患者體內(nèi)脂聯(lián)素水平顯著上升，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。對(duì)照組治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步提高脂聯(lián)素水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　2)益氣化聚清利方對(duì)瘦素水平的影響
　　兩組治療后患者體內(nèi)瘦素水平都較治療前有所

26、下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低瘦素水平(P＜0.01)。
　　3)益氣化聚清利方對(duì)hs-CRP水平的影響
　　兩組治療后患者體內(nèi)hs-CRP水平都較治療前有所下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低hs-CRP水平(P＜0.01)。
　　4)益氣化聚清利方對(duì)TNF-α水平的影響
　

27、　兩組治療后患者體內(nèi)TNF-α水平都較治療前有所下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低TNF-α水平(P＜0.05)。
　　5)益氣化聚清利方對(duì)IL-6水平的影響
　　CHF組治療后患者體內(nèi)IL-6水平明顯下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。對(duì)照組治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組IL-6水平明顯降低(P＜0.01)。

28、
　　6)益氣化聚清利方對(duì)MCP-1水平的影響
　　兩組治療后患者體內(nèi)MCP-1水平都較治療前有所下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低MCP-1水平(P＜0.05)。
　　3.2益氣化聚清利方對(duì)纖溶系統(tǒng)的作用
　　1)益氣化聚清利方對(duì)PAI-1水平的影響
　　CHF組治療后患者體內(nèi)PAI-1水平明顯下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。

29、對(duì)照組治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組PAI-1水平明顯降低(P＜0.05)。
　　2)益氣化聚清利方對(duì)t-PA水平的影響
　　CHF組治療后患者體內(nèi)t-PA水平明顯上升，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。對(duì)照組治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組t-PA水平明顯降低(P＜0.05)。
　　3)益氣化聚清利方對(duì)纖維蛋白原水平的影響
　　C

30、HF組治療后患者體內(nèi)纖維蛋白原水平明顯下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。對(duì)照組治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組纖維蛋白原水平明顯降低(P＜0.05)。
　　3.3益氣化聚清利方對(duì)黏附分子的影響
　　1)益氣化聚清利方對(duì)ICAM-1的作用
　　兩組治療后患者體內(nèi)ICAM-1水平都較治療前有所下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較

31、對(duì)照組能進(jìn)一步降低ICAM-1水平(P＜0.05)。
　　2)益氣化聚清利方對(duì)VCAM-1的作用
　　兩組治療后患者體內(nèi)VCAM-1水平都較治療前有所下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低VCAM-1水平(P＜0.05)。
　　3.4益氣化聚清利方對(duì)血管內(nèi)皮功能因子的影響
　　1)益氣化聚清利方對(duì)NO的作用
　　兩組治療后患者體內(nèi)NO水平都較治

32、療前有所上升，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步上調(diào)NO水平(P＜0.05)。
　　2)益氣化聚清利方對(duì)ET-1的作用
　　兩組治療后患者體內(nèi)ET-1水平都較治療前有所下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低ET-1水平(P＜0.05)。
　　3)益氣化聚清利方對(duì)ADMA的作用
　　兩組治療后患

33、者體內(nèi)ADMA水平都較治療前有所下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05，P＜0.01)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步降低ADMA水平(P＜0.05)。
　　3.5益氣化聚清利方對(duì)氧化應(yīng)激因子的影響
　　1)益氣化聚清利方對(duì)6-k-PGF1α的作用
　　CHF組治療后患者體內(nèi)6-k-PGF1α水平顯著上升，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。對(duì)照組治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CH

34、F組較對(duì)照組能進(jìn)一步提高6-k-PGF1α水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　2)益氣化聚清利方對(duì)8-isoPGF2α的作用
　　CHF組治療后患者體內(nèi)8-isoPGF2α水平顯著下降，治療前后有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。對(duì)照組治療前后無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。兩組治療后相比，CHF組較對(duì)照組能進(jìn)一步下調(diào)8-isoPGF2α水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　3.6 CHF組UACR的變化率與

35、相關(guān)指標(biāo)參數(shù)變化率之間的相關(guān)性分析
　　相關(guān)性分析顯示UACR的變化率與腰圍的變化率呈正相關(guān)(r=0.691，P＜0.001)，與腰臀比的變化率呈正相關(guān)(r=0.677，P＜0.001)，與HOMA-IR的變化率呈正相關(guān)(r=0.502，P＜0.001)。
　　在血壓、血脂、血糖方面，相關(guān)性分析顯示UACR的變化率與SBP的變化率呈正相關(guān)(r=0.617，P＜0.001)，與FPG的變化率呈正相關(guān)(r=0.344，P＜0.0

36、5)，與PPG的變化率呈正相關(guān)(r=0.494，P＜0.001)，與HbA1c的變化率呈正相關(guān)(r=0.477，P＜0.001)。
　　在脂肪細(xì)胞因子及相關(guān)炎癥因子方面，相關(guān)性分析顯示UACR的變化率與脂聯(lián)素的變化率呈負(fù)相關(guān)(r=-0.724，P＜0.001)，與瘦素的變化率呈正相關(guān)(r=0.501，P＜0.001)，與TNF-α的變化率呈正相關(guān)(r=0.590，P＜0.001)。
　　在反映內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo)方面，相關(guān)性分析

37、顯示UACR的變化率與NO的變化率呈負(fù)相關(guān)(r=-0.580，P＜0.001)，與ET-1的變化率呈正相關(guān)(r=0.366, P＜0.01)，與ADMA的變化率呈正相關(guān)(r=0.680，P＜0.001)。
　　以UACR的變化率為應(yīng)變量，以上述相關(guān)指標(biāo)參數(shù)為自變量，采用逐步回歸法進(jìn)行多元線性回歸顯示，脂聯(lián)素的變化率和瘦素的變化率仍然與UACR的變化率相關(guān)。
　　結(jié)論:
　　1.代謝綜合征微量白蛋白尿癥患者的中醫(yī)證候是在

38、代謝綜合征主證聚證基礎(chǔ)上伴有熱邪傷腎、濕濁內(nèi)蘊(yùn)，瘀血阻絡(luò)而致腎氣不固，精微下泄，可辨為聚證的“腎氣不固”類證。
　　2.在常規(guī)應(yīng)用化學(xué)藥物降糖、降壓和調(diào)脂治療基礎(chǔ)上加載益氣化聚清利方，實(shí)行中西醫(yī)結(jié)合治療代謝綜合征微量白蛋白尿癥，能有效控制微量白蛋白尿的進(jìn)展。
　　3.在常規(guī)應(yīng)用化學(xué)藥物降糖、降壓和調(diào)脂治療治療基礎(chǔ)上加載益氣化聚清利方，在進(jìn)一步控制血糖、血壓、血脂的的同時(shí)，能有效改善臨床癥狀，并能對(duì)代謝綜合征的多種心血管風(fēng)險(xiǎn)發(fā)