跑臺訓(xùn)練對高脂膳食大鼠胰島素抵抗及肝臟TNF-α蛋白表達的影響.pdf

1、胰島素抵抗(IR)是指需要超過正常劑量的胰島素才能產(chǎn)生正常的生理效應(yīng)或者正常數(shù)量的胰島素不足以產(chǎn)生正常生理效應(yīng)的一種狀態(tài)。目前認為，胰島素抵抗不僅是2型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，更是貫穿多種代謝相關(guān)疾病的主線，是連結(jié)它們的紐帶，是這些疾病的共同病理生理基礎(chǔ)。因此，對胰島素抵抗的研究已經(jīng)成為國際學(xué)術(shù)界研究的熱點。 胰島素抵抗的機制非常復(fù)雜，確切的機制目前仍不能完全闡明。隨著受體研究的深入，有研究認為胰島素抵抗可能是由于胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中

2、某一信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺失、減少，或結(jié)構(gòu)異常而導(dǎo)致的。PI-3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是胰島素效應(yīng)信號傳導(dǎo)的主要路徑，蛋白激酶B(PKB)作為胰島素受體和PI-3K的下游分子對胰島素代謝、激素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和葡萄糖轉(zhuǎn)運等起重要作用。 TNF-α在IR發(fā)生中扮演著重要的角色。研究顯示，高脂膳食大鼠肝臟TNF-α表達明顯增加，用TNF-α單克隆抗體進行干預(yù)能夠顯著改善高脂膳食大鼠胰島素誘導(dǎo)的PKB的磷酸化，該變化可能對IR的發(fā)生有著重要的影響。

3、 運動防治胰島素抵抗的效果是肯定的，但是運動防治胰島素抵抗的確切機制仍不十分清楚。運動防治肌肉和脂肪組織胰島素抵抗的研究較多，肝臟在全身胰島素抵抗中發(fā)揮關(guān)鍵作用，而運動防治肝臟胰島素抵抗的研究較少。目前尚未見運動對高脂膳食大鼠肝臟TNF-α和PKB相關(guān)關(guān)系方面的研究報道。 研究目的：本研究旨在通過動物實驗研究跑臺訓(xùn)練預(yù)防高脂膳食大鼠IR形成發(fā)展過程中肝臟組織TNF-α和磷酸化PKB的變化，分析肝臟TNF-α和PKB在此過程中的作

4、用，為全面認識運動訓(xùn)練防治IR的機制，科學(xué)制定防治IR的運動處方提供理論依據(jù)。 研究方法：SD雄性大鼠30只隨機分為4組：對照組(C)、高脂組(H)、高脂運動組(HE)和運動組(E)，對照組和運動組大鼠采用普通飼料喂養(yǎng)，高脂組和高脂運動組采用高脂飼料喂養(yǎng)。高脂飼料和普通飼料中脂肪的熱量比分別為35％和11％。高脂運動組和運動組同時進行8周的跑臺訓(xùn)練(跑速20m/min，坡度0°，5次/周)。8周末取材，比較各組大鼠體重、內(nèi)臟脂肪

5、重、脂體比、肝重及肝臟指數(shù)，同時觀察各組大鼠肝臟形態(tài)學(xué)變化，檢測其血糖、血清胰島素和血清TNF-α水平，以及肝臟TNF-α和磷酸化PKB的表達水平，比較其差異。 研究結(jié)果： 1.實驗結(jié)束后各組大鼠空腹血糖無差異：血清胰島素水平H組高于C組，HE組低于H組，差異均具有顯著性(P<0.05)：胰島素敏感指數(shù)H組小于C組，差異顯著(P<0.05)，HE組與H組的差異雖無顯著性，但仍有升高的趨勢。 2.實驗結(jié)束后大鼠體重

6、、內(nèi)臟脂肪墊重量H組均高于C組，差異顯著(P<0.05)，脂體比H組與C組比較差異無顯著性，但有增加趨勢，與H組相比，HE組體重、內(nèi)臟脂肪墊重量和脂體比減小，差異非常顯著(P<0.01)；H組大鼠肝重和肝臟指數(shù)高于C組，差異非常顯著(P<0.01)，與H組相比，HE組肝重和肝臟指數(shù)減小，差異均非常顯著(P<0.01)。 3.實驗結(jié)束后H組大鼠肝臟TNF-α表達水平高于C組，胰島素誘導(dǎo)的肝臟磷酸化PKB表達水平低于C組，差異顯著(