MK、VEGF及CD105在大腸癌組織中的表達及臨床意義.pdf

1、中期因子(midkine,MK)是1個新的肝素結(jié)合性生長因子，在胚胎期MK在組織中廣泛分布，出生后其表達降低，僅局限于某些特定部位，它可影響腫瘤細胞的存活、增殖與分化。CD'105又名endoglin,是轉(zhuǎn)化生長因子-β(transformgrowthfactor,TGF-β)受體復合物的成分之一，僅在增殖活躍的腫瘤微血管內(nèi)皮細胞上呈強表達。血管內(nèi)皮生長因子(vascularendotheliaigrowthfactor，VEGF)是目

2、前所知的最關(guān)鍵的血管生成促進因子之一。本研究應(yīng)用免疫組織化學方法，檢測MK在大腸黏膜上皮癌變過程中的表達及其與VEGF、CDl05的關(guān)系，探討它們的表達水平與大腸癌各臨床病理指標的關(guān)系以及他們之間的相關(guān)性及其對預后的意義。 材料與方法：本文采用免疫組織化學方法，檢測經(jīng)病理證實的50例大腸癌組織、18例大腸腺瘤組織和17例正常大腸黏膜組織中MK、VEGF和CDl05的表達，統(tǒng)計學分析采用SPSS11.0軟件包。 結(jié)果：(1

3、)在正常大腸黏膜、大腸腺瘤、大腸腺癌組，MK的陽性表達率分別為5．9％(1／17)、55．6％(10／18)、72．0％(36／50)，三組間比較差異具有顯著性(x2=25．248，P<0．01)。 (2)VEGF的陽性表達率在大腸腺癌組為64．0％(32／50)、與大腸腺瘤組的33．3％(6／18)和正常大腸黏膜組的5．9％(1／17)相比顯著升高(x2=21．395，P<0．01)。 (3)CDl05標記的MVD值在

4、大腸腺癌組為(70．15±7．51)，明顯高于大腸腺瘤組(50．50±¨．09)和正常粘膜組(16．29±5．38)(F=287．899．P<0．01)。 (4)MK的表達與大腸癌的分化程度無相關(guān)性(x2=2．014，P>O．05)，與大腸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)(x2=6．866，P<0．01)，與大腸癌的浸潤深度(x2=5．191，／><0．05)和Dukes分期(x2=6．934，P<0．05)有相關(guān)性。有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及浸及全層

5、者MK表達高；隨著Dukes分期的增加MK表達增加，DukesA+B期與DukesC+D期相比，二者差異有統(tǒng)計學意義(P＜0．05)。 (5)VEGF陽性表達與大腸癌的浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及Dukes分期有相關(guān)性(P<0．05)；與分化程度無相關(guān)性(P>0．05)。浸及全層與有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者VEGF表達高；隨Dukes分期增加，VEGF陽性表達率也逐漸增加。 (6)CDl05的表達與大腸癌的Dukes分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和浸潤

6、深度密切相關(guān)(P<0．01)；與腫瘤的分化程度無相關(guān)性(P>O．051。隨著Dukes分期的增加,CDl05的表達隨之升高，其中CDl05在DukesC+D期的表達高于DukesA+B期(P<0．01)；有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及浸及全層者表達高。 (7)MK和VEGF表達呈正相關(guān)性(rs=0．497,P<0．05)，隨著MK表達程度的增加，VEGF的表達有增加趨勢。 (8)大腸腺癌中MK、VEGF的表達與MVD呈正相關(guān)。MK陽性組

7、的MVD(71．73±6．99)高于陰性組(66．09±7．49)(t=2．509,P<0.05)；VEGF陽性組的MVD為(73．54±5．91)，顯著高于VEGF陰性組的(64．12±6．21)(t=5．311，P

8、 結(jié)論：(1)MK陽性表達率從正常大腸黏膜一大腸腺瘤一大腸腺癌不斷增加，提示其參與了大腸癌的惡性轉(zhuǎn)化過程。有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或遠處轉(zhuǎn)移的DukesC+D期的MK表達高于DukesA+B期，說明MK參與了大腸腺癌的浸潤和轉(zhuǎn)移。 (2)VEGF在部分大腸腺瘤及大部分腺癌中過度表達，提示VEGF可能與大腸腺瘤癌變有關(guān)，大腸腺癌組VEGF陽性的MVD顯著高于VEGF陰性者，提示VEGF可能在大腸腺癌血管生成中起重要作用。 (3