復(fù)榮通脈膠囊對糖尿病大鼠心肌微血管內(nèi)皮的影響.pdf

1、目的：觀察經(jīng)驗(yàn)方復(fù)榮通脈膠囊對糖尿病大鼠心肌微血管內(nèi)皮的干預(yù)作用，為防治糖尿病心肌病變提供可靠的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　 方法：將Wistar大鼠80只，隨機(jī)分為正常對照組12只，造模組大鼠68只。造模組大鼠禁食12小時后，腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。72小時后，尾靜脈取血測血糖，血糖值≥16.7mmol/L，確定為糖尿病大鼠。造模成功的48只大鼠，按完全隨機(jī)原則分為糖尿病模型對照組(DM)、復(fù)榮通脈膠囊低劑量治療組

2、[FRL，0.7g/(kg·d)]、中劑量治療組[FRM，1.4 g/(kg·d)]、高劑量治療組[FRH，2.2 g/(kg·d)]，每組12只。中藥治療組大鼠穩(wěn)定一周后開始給藥，正常對照組及模型組灌服蒸餾水。大鼠灌胃容量10ml/kg，每日灌胃一次，連續(xù)8周。實(shí)驗(yàn)期間大鼠自由進(jìn)食水。灌胃8周后，尾靜脈取血測血糖，以3％戊巴比妥鈉80mg/kg腹腔注射麻醉，腹主動脈采血分離血清，全自動生化分析儀檢測血膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、

3、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-c)；雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)定量測定可溶性血管內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(sEPCR)和可溶性血栓調(diào)節(jié)蛋白(sTM)濃度，取左心室心肌置于盛有4％中性甲醛固定液的小瓶內(nèi)固定，免疫組化法檢測心肌內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表達(dá)。計(jì)量資料采用X±S表示，組間比較采用方差分析，自身前后對照比較采用配對t檢驗(yàn)，率的比較采用x2檢驗(yàn)及精確概率法分析。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)采用SPSS17軟

4、件系統(tǒng)處理。
　　 結(jié)果：1.治療前造模各組大鼠血糖與正常組相比，均顯著升高(P<0.01)，造模各組間血糖差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)灌胃治療8周后，造模各組血糖與治療前相比無明顯差異(P>0.05)，造模各組間血糖相比無差異(P>0.05)。2.治療前各組大鼠體重比較無明顯差異(P>0.05)。治療后造模各組與正常對照組相比，體重明顯減輕(P<0.01)，造模各組間大鼠體重比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3.造模各

5、組與正常對照組相比，TG水平明顯升高(P<0.01)，TC、LDL-c、HDL-c無明顯差異(P>0.05)，復(fù)榮通脈膠囊治療各組與糖尿病模型組相比TG、TC、LDL-c、HDL-c水平無明顯差異(P>0.05)，復(fù)榮通脈膠囊治療各組間TG、TC、LDL-c、HDL-c水平無明顯差異(P>0.05)。4.造模各組與正常對照組相比，sEPCR、sTM水平顯著升高(P<0.01)，復(fù)榮通脈膠囊低劑量治療組與糖尿病模型對照組相比，sEPCR、

6、sTM水平均無顯著改變(P>0.05)，復(fù)榮通脈膠囊中劑量治療組與糖尿病模型組對照組及復(fù)榮通脈膠囊低劑量治療組相比，sEPCR、sTM水平均明顯降低(P<0.01)。復(fù)榮通脈膠囊高劑量治療組與糖尿病模型對照組及復(fù)榮通脈膠囊低劑量治療組相比，sEPCR、sTM水平均明顯降低(P<0.01)，與復(fù)榮通脈膠囊中劑量治療組相比，sEPCR、sTM水平均無顯著改變(P>0.05)。5.造模各組與正常對照組相比，心肌eNOS表達(dá)明顯降低(P<0.0

7、1)，復(fù)榮通脈膠囊低劑量治療組與糖尿病模型對照組相比，心肌eNOS表達(dá)無顯著差別(P>0.05)，復(fù)榮通脈膠囊中劑量治療組與糖尿病模型組對照組及復(fù)榮通脈膠囊低劑量治療組相比，心肌eNOS表達(dá)均明顯增高(P<0.01)。復(fù)榮通脈膠囊高劑量治療組與糖尿病模型對照組及復(fù)榮通脈膠囊低劑量治療組相比，心肌eNOS表達(dá)均明顯增高(P<0.01)，與復(fù)榮通脈膠囊中劑量治療組相比，心肌eNOS表達(dá)均無顯著差別(P>0.05)。
　　 結(jié)論：1復(fù)