阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征并心血管疾病與血漿同型半胱氨酸的相關研究.pdf

1、目的: 初步探討同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)在阻塞性睡H民呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)并心血管疾病(cardiovascular diseases，CVD)的病理生理過程中的意義，進一步理解OSAHS相關性心血管疾病的發(fā)生發(fā)展機制，為尋找防治OSAHS并發(fā)癥的途徑提供思路。方法: 實驗1.因打鼾在我院經(jīng)多導睡眠儀

2、行夜間7小時睡眠監(jiān)測后，連續(xù)入選94例，分組如下：15例單純鼾癥組、42例單純OSAHS組及37例OSAHS合并CVD(OSAHS+CVD)組。抽取靜脈血用免疫比濁法檢測血漿HCY、hs-CRP濃度，采用Olympus2700全自動生化分析儀測定血脂及血糖。對比各實驗組患者間HCY、hs-CRP、血脂、睡H民呼吸參數(shù)的差異以及不同指標間的相關性。 實驗2.開展干預實驗，從OSAHS組、OSAHS+CVD組中選擇愿意接受經(jīng)鼻持續(xù)氣

3、道正壓通氣(nasal continuous positive air pressure，nCPAP)治療的患者，其中OSAHS組30例，OSAHS+CVD組24例，后者繼續(xù)使用原有心血管藥物。經(jīng)3個月的nCPAP治療，比較兩組患者治療前后的睡眠參數(shù)、HCY、hs-CRP濃度變化。 運用SPSS11.5 for windows統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料采用單因素方差分析及協(xié)方差分析，計數(shù)資料采用R×C表X2檢驗，兩因素相關性研究

4、采用Pearson相關系數(shù)進行直線回歸分析，并采用逐步回歸分析法進行預測因子的評價，治療前后比較用配對t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。 結果: 1、單純鼾癥組、OSAHS組、OSAHS+CVD組HCY值逐漸升高，差異有統(tǒng)計學意義[分別為(9.42±0.68) umol/L、(12.70±2.45) umol/L、(14.63±2.98) umol/L，F(xiàn)=15.042，P=0.000]。 2、各實驗組間h

5、s-CRP水平不同(F=6.855，P=0.002)，兩兩比較發(fā)現(xiàn)在OSAHS組與OSAHS+CVD組間差別有意義[(1.32±0.61) mg/L vs(2.13±1.87) mg/L，P<0.05]，其余兩兩比較亦有顯著性差別。 3、各組間TC、TG、VLDL水平不同，但三組間以上各指標兩兩比較顯示差異不全有意義。 4、HCY濃度與AHI(r=0.899、P<0.01)、RIT(r=0.835、P<0.01)、ODI

6、4(r=0.760、P<0.01)、TS90％(r=0.721、P<0.01)、最長呼吸暫停時間(r=0.532、P<0.01)、hs-CRP(r=0.542、P<0.01)呈正相關，與Minspo2(r=-0.749、P<0.01)、Meanspo2(r=-0.673、P<0.01)呈負相關，與血脂各指標相關性相對不強。 5.逐步回歸分析顯示AHI及RIT是HCY水平的預測因素，t值分別為6.635(P=0.000)、2.38

7、1(P=0.019)?；貧w方程為：HCY=8.117+0.085*AHI+0.047*RIT(F=116.231，P=0.000)。 6.接受nCPAP治療的OSAHS組、OSAHS+CVD組睡眠呼吸紊亂均得到改善，兩組血漿HCY濃度較同組治療前明顯下降[分別為(12.51±1.91) umol/L vs(10.39±1.28)umol/L，P<0.05；(14.86±2.11)umol/L vs(12.74±2.73)umol

8、/L)，P<0.05]；治療后OSAHS+CVD組HCY水平仍較OSAHS組高(P<0.05)。 結論： 1.單純OSAHS患者血漿HCY濃度較單純鼾癥組高。 2.合并心血管疾病的OSAHS患者比單純OSAHS患者血漿HCY濃度顯著升高，hs-CRP亦升高，提示存在炎癥反應，推測HCY與OSAHS相關心血管疾病的發(fā)生發(fā)展有關，且炎癥反應可能是其發(fā)病機制之一。 3.經(jīng)nCPAP治療后，單純OSAHS及OSA