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文檔簡介
1、應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)微電極技術(shù),觀察了模擬缺血時硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)對家兔竇房結(jié)(sinoatrial node,SAN)起搏細(xì)胞的電生理效應(yīng)。
目的:觀察H2S對模擬缺血狀態(tài)下家兔SAN細(xì)胞的電生理效應(yīng)。
方法:應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)微電極技術(shù),記錄SAN細(xì)胞自發(fā)放電。用河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所生理室自行研制的心肌細(xì)胞跨膜動作電位采樣處理系統(tǒng)對細(xì)胞動作電位各個參數(shù)進(jìn)行采集、記錄和統(tǒng)計分析。
2、 結(jié)果:
1 NaHS(H2S的供體)(50、100、200μmol/L)在模擬缺血早期可濃度依賴地降低家兔SAN起搏細(xì)胞4期去極化速度(VDD)、90%復(fù)極化時間(APD90)及起搏放電頻率(RPF)。
2 NaHS(50、100、200,μmol/L)在模擬缺血后期可濃度依賴地維持家兔SAN起搏細(xì)胞VDD、RPF及動作電位幅值(APA)。
3應(yīng)用ATP敏感性鉀通道(KATP通道)阻斷劑
3、格列苯脲(glibenclamide,Gli,20,μmol/L),可阻斷NaHS(100μmol/L)對模擬缺血時SAN起搏細(xì)胞的電生理效應(yīng)。
4應(yīng)用胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)的不可逆抑制劑DL-propargylglycine(PPG,200μmol/L)在模擬缺血早期可加速家兔SAN起搏細(xì)胞VDD、APD90及RPF,在模擬缺血后期可降低家兔SAN起搏細(xì)胞VDD、RPF及
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