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1、 急性胰腺炎(AP)是較常見的急腹癥，病情重，并發(fā)癥較多，預(yù)后差。存在胰腺壞死的重癥急性胰腺炎(SAP)的死亡率高達14-35﹪以上。如果炎癥壞死反映強烈，可并發(fā)多臟器功能障礙綜合征(MODS)，死亡率可達40﹪。胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全闡明，傳統(tǒng)的酶異常激活和“自身消化學說”已不能全面闡明急性胰腺炎的發(fā)病機理及其復(fù)雜的進程，胰腺微循環(huán)障礙、炎癥介質(zhì)和細胞因子的釋放、以及細胞凋亡的發(fā)生是其中的重要因子，它們之間相互影響和制約，但
2、確切的關(guān)系還有待進一步闡明。重癥急性胰腺炎(SAP)時可合并腎臟損害，嚴重損害時可發(fā)生急性腎功能衰竭(ARF)，形成胰性腎病。在致病因子的作用下，胰消化酶原被激活，引起血凝異常，出現(xiàn)高凝狀態(tài)，引起嚴重的微循環(huán)障礙，導致腎缺血缺氧，腎功能損害，甚至腎功能衰竭。隨著SAP病程延長，腎血流量及灌注量下降，血漿TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值增高，表明TXA2、PGI2失平衡參與了AP時腎臟血液循環(huán)紊亂的發(fā)生。本研究以Wista
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