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文檔簡介
1、目的:本實驗研究根據(jù)大黃素的藥理作用特點,通過腹腔穿刺注射給藥的方式,動態(tài)觀察腫瘤壞死因子、血清淀粉酶、肌酐以及胰腺、腎臟組織學在大鼠重癥急性胰腺炎合并腎臟損害中的改變情況,進一步探討重癥急性胰腺炎合并腎臟損傷的病理機制。 方法:SD大鼠48只,雌雄不限,體重(300士30)g,隨機分為三組:即SAP模型組,大黃素治療組,空白組,每組16只。模型組與治療組動物先制成大鼠SAP模型。SAP模型由5%?;悄懰徕c大鼠膽胰管逆行注射制備
2、而成。模型成功后,模型組不作其他處理;治療組立即行大黃素2.5mg/100g,即0.5ml/100g腹腔穿刺注射給藥;空白組只開腹,輕揉胰腺,術(shù)后立即給于生理鹽水0.5ml/100g。術(shù)后各組于模型建立后6h,12h兩個時間點處死大鼠,每次8只。動態(tài)測定術(shù)后6h、12h血清淀粉酶(Amy)、肌酐(Cr)、腫瘤壞死因子(TNF-α),以及胰腺及腎臟組織大體及光鏡下組織學改變情況。應用統(tǒng)計軟件SPSS.V13.0處理數(shù)據(jù),數(shù)據(jù)均采用均值土標
3、準差(X士S)表示。 結(jié)果:1、空白組血清TNF-α、.Amy、Cr正常,6h,12h點無差異,胰腺、腎組織未見病理損害;2、模型組血清TNF-α、Amy、Cr均較空白組升高。胰腺腺泡腫脹加重并可見大片組織結(jié)構(gòu)消失,間質(zhì)水腫,其內(nèi)見大量紅細胞及成堆中性粒細胞浸潤,腎臟可見腎小管上皮細胞腫脹,腎間質(zhì)充血水腫,大量中性粒細胞浸潤,并可見腎小管管型;3、治療組較模型組血清TNF-α、Amy、Cr,6h、12h兩時段的含量均能不同程度地
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