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文檔簡介
1、本文研究目的:研究觀察臨床證實有效的中風芪紅利水飲對導致腦缺血再灌注損傷(cerebralreperfusioninjury,CRI)的保護作用,為該藥治療缺血性中風提供科學的依據(jù)。 研究方法:采用Longa等線栓法制備大鼠局灶性大腦中動脈阻斷(MiddleCerebralarteryocclusion,MCAO)模型。將60只普通級SD大鼠隨機分為假手術(shù)組(shamgroup)、模型組、陽性對照組、中風芪紅利水飲高、中、低三個
2、劑量組,分別對各組缺血2h后再灌注6h、24h兩個時間點進行神經(jīng)功能缺損評分,放免法測定血漿TXB2、6-K-PGF1a的含量,并測定腦含水量、腦梗死體積及腦組織Ca2+含量,做腦組織病理形態(tài)學觀察。 研究結(jié)果:①中風芪紅利水飲高、中、低三個劑量組均有顯著改善神經(jīng)功能缺損的作用(P<0.05或P<0.01),三組之間比較無顯著差異(P>0.05)。②中風芪紅利水飲高、中、低三個劑量組均有顯著降低血漿TXB2含量(P<0.01)、
3、升高血漿6-K-PGF1a含量(P<0.01)及改善二者比值的作用(P<0.01)。③中風芪紅利水飲高、中、低三個劑量組均有顯著降低腦組織含水量(P<0.05或P<0.01)及減少腦梗死體積的作用(P<0.01)。④中風芪紅利水飲高、中、低三個劑量組均有顯著降低腦組織Ca2+含量的作用(P<0.05或P<0.01)。⑤病理組織學觀察結(jié)果表明,模型組出現(xiàn)了較嚴重的腦組織水腫和神經(jīng)細胞病變,中風芪紅利水飲高劑量組在改善腦水腫和神經(jīng)細胞病變方
4、面效果顯著,且優(yōu)于步長腦心通組。 研究結(jié)論:CRI后大鼠血漿TXB2含量升高,6-K-PGF1a含量下降,TXB2與6-K-PGF1a比值失衡,從而使血小板聚集,腦血管痙攣和通透性增加,加重腦缺血和腦水腫形成;大鼠腦組織病理形態(tài)學改變明顯,腦含水量及Ca2+含量均升高。中風芪紅利水飲可顯著降低血漿TXB2的含量,升高血漿6-K-PGF1a的含量;降低腦含水量及Ca2+含量,減小腦梗死體積;對CRI大鼠腦組織病理形態(tài)有較強的改善作
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