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文檔簡(jiǎn)介
1、研究背景
近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),腫瘤微環(huán)境在腫瘤的發(fā)生、進(jìn)展中起著重要作用,缺氧(hypoxia)是其特點(diǎn)。腫瘤細(xì)胞為了適應(yīng)缺氧微環(huán)境,產(chǎn)生一系列生化因子和細(xì)胞通路,缺氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factor,HIF)在其中起主導(dǎo)作用。作為基因的轉(zhuǎn)錄因子,HIF激活血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)大量表達(dá),促使腫瘤的血管新生,是腫瘤生長(zhǎng)、侵襲和
2、轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。另外,最新的分子生物學(xué)研究表明,HIF及VEGF等血管生成相關(guān)的因子在腫瘤免疫逃逸方面也起了決定性作用。HIF誘導(dǎo)產(chǎn)生的腫瘤新生血管不成熟,內(nèi)皮細(xì)胞間孔隙大,結(jié)構(gòu)紊亂,與胚胎及絨毛膜癌的微循環(huán)相似,又稱(chēng)為血管擬態(tài)(Vasculargenic mimicry,VM)。人絨毛膜促性腺激素(Human chorionic gonadotropin,hCG)是胚胎和絨癌的血管生成環(huán)節(jié)不可或缺的分子,近年來(lái)在多種晚期惡性腫瘤中發(fā)現(xiàn)其表
3、達(dá),并且發(fā)現(xiàn)hCGβ能夠抑制細(xì)胞凋亡。卵巢上皮性腫瘤(epithelial ovarian cancer,EOC)惡性度高,難以早期發(fā)現(xiàn),已有研究報(bào)道HIF,hCG等分子與卵巢癌的惡性程度相關(guān)。隨著對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展的分子學(xué)機(jī)制的揭示,HIF、VEGF以及hCG等腫瘤生長(zhǎng)依賴(lài)的因子成為腫瘤治療的新靶點(diǎn),分子免疫學(xué)治療可能為晚期腫瘤患者帶來(lái)新希望。
研究目的:
1.檢測(cè)EOC病人癌組織中HIF-1α、VEGF及hC
4、Gβ的表達(dá),檢測(cè)微血管密度,分析其與卵巢癌血管生成之間的關(guān)系。
2.評(píng)價(jià)上述指標(biāo)對(duì)腫瘤生物學(xué)行為的影響。
研究方法
1.統(tǒng)計(jì)2005-2009年手術(shù)病理診斷為卵巢上皮癌患者的病理類(lèi)型、分級(jí)、分期、手術(shù)切凈程度、化療耐藥性及術(shù)后復(fù)發(fā)情況等臨床資料。
2.用免疫組化方法檢測(cè)卵巢腫瘤組織中HIF-1α、hCGβ、VEGF的表達(dá)以及病灶的微血管密度。
3.應(yīng)用非參數(shù)Mann-
5、Whitney和Kruskal-Wallis檢驗(yàn)進(jìn)性免疫組化指標(biāo)的組間分析,應(yīng)用非參數(shù)Spearman相關(guān)性分析免疫組化指標(biāo)間相關(guān)性,應(yīng)用Kaplan-Meier法和Cox回歸進(jìn)性生存分析。
結(jié)果:
1.卵巢漿液性癌亞組HIF-1α的表達(dá)在不同期別間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期顯著高于Ⅰ期。
2.HIF-1α與VEGF的表達(dá)相關(guān),相關(guān)系數(shù)0.392
3.卵巢上皮性癌hCGβ的表達(dá)極低
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