強脈沖光治療紫外線所致皮膚光老化作用的機制研究.pdf

1、目的:
　　 探討強脈沖光治療紫外線所致皮膚光老化的可能作用機制,為臨床應用提供理論依據(jù)。
　　 方法:
　　 30只大鼠隨機分為三組:正常對照組,UV照射組,IPL治療組。正常組不施加任何處理因素,僅同步喂養(yǎng);紫外線照射組僅照射紫外線;IPL治療組為紫外線照射+IPL照射。采用HE染色觀察各組皮膚組織病理改變,檢測各組皮膚組織中MDA含量,SOD、GSH-pX、CAT活性,western blot檢測皮膚組織中

2、MMP-1、TGF--β1以及bFGF表達變化。結果:
　　 (1)正常對照組大鼠表皮組織結構完整,細胞分層清晰,真皮內彈性纖維和膠原纖維形態(tài)及走向正常;紫外線照射后,大鼠的表皮組織變薄,結構不甚完整,分層不清,表皮與真皮交界呈直線狀,纖維組織發(fā)生變性、破壞,可見真皮組織排列紊亂,分布不均或稀疏,有較多的炎性細胞浸潤;IPL治療組大鼠皮膚組織受損程度較輕,表皮組織結構比較完整,細胞分層比較清晰,皮膚厚薄不甚均一,真皮內彈性纖維和

3、膠原纖維形態(tài)及走向基本正常。
　　 (2)UV照射組大鼠皮膚組織中MDA含量較正常皮膚組織顯著增加,而皮膚組織中SOD、GSH-pX、CAT含量較正常皮膚組織顯著降低,P<0.05。IPL治療后,大鼠皮膚組織中MDA含量較UV照射組大鼠顯著降低,而皮膚組織中SOD、GSH-pX、CAT含量較UV照射組大鼠顯著增高,P<0.05。
　　 (3)UV照射組大鼠皮膚組織中MMP-1蛋白表達較正常皮膚組織顯著增加,而皮膚組織中T

4、GF-β1、bFGF含量較正常皮膚組織顯著降低,P<0.05。IPL治療后,大鼠皮膚組織中MMP-1蛋白表達較UV照射組大鼠顯著降低,而皮膚組織中TGFβ1、bFGF蛋白表達較UV照射組大鼠顯著增高,P<0.05。
　　 結論:
　　 (1)長期紫外線照射導致大鼠發(fā)生光老化。
　　 (2)長期紫外線照射可致皮膚組織中產(chǎn)生脂質過氧化而致氧化應激,使MDA含量升高,SOD、GSH-px、CAT活性降低,可致皮膚組織中

5、MMP-1蛋白含量增高。
　　 (3)IPL可治療長期紫外線輻射所致的光老化,改善皮膚的外觀,降低皮膚組織中MDA含量,提高SOD、GSH-px、CAT活性。同時可使皮膚組織中MMP-1蛋白含量降低,增加TGF-β和bFGF蛋白含量。
　　 (4)調節(jié)機體氧化損傷與抗氧化損傷動態(tài)的平衡,通過誘導有損傷修復作用的細胞因子TGF-β和bFGF表達,抑制參與皮膚組織膠原降解的MMP-1表達,可能是IPL治療紫外線所致皮膚光老化