?；撬釋θ疚鶋m大鼠肺組織誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和腫瘤壞死因子-α表達的影響.pdf

1、結(jié)論:本實驗發(fā)現(xiàn):1.支氣管滴入矽塵可引起大鼠肺組織炎性和纖維化性病理變化,并有矽結(jié)節(jié)形成.2.飲食中添加?；撬崮軌蛎黠@提高血漿牛磺酸濃度.3.?；撬釋ξ鶋m誘導(dǎo)的BALF細胞總數(shù)及中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞的顯著增加有緩解作用.4.牛磺酸能夠抑制矽塵誘導(dǎo)的肺組織TNF-α的表達.5.?；撬釋ξ鶋m誘導(dǎo)的肺組織Ⅰ、Ⅲ型膠原的增加有抑制作用.6.染矽塵大鼠肺組織iNOS的表達及分泌增加,肺組織iNOS及BALF總NOS、iNOS活力在染矽

2、塵后1 d開始增加,14d時達到高峰,后開始下降.在纖維化階段,iNOS仍持續(xù)表達,但向肺泡腔的分泌減少.7.未發(fā)現(xiàn)?；撬釋ξ鶋m誘導(dǎo)的大鼠臟器系數(shù)和BALF總NOS、iNOS活力和肺組織iNOS的增加有抑制作用.其有關(guān)效應(yīng)和機制有待進一步研究和探討.8.在矽肺的發(fā)生過程中,iNOS、TNF-α表達與纖維化階段Ⅰ、Ⅲ型膠原的形成可能有一定的相關(guān)性.首先,iNOS、TNF-α的表達先于Ⅰ、Ⅲ膠原的大量增生;其次,表達iNOS、TNF-α的陽