EM對RV14介導(dǎo)的A549細(xì)胞分泌細(xì)胞因子和黏液蛋白的影響及機(jī)制.pdf

1、鼻病毒（RV）感染是最常見的人類急性感染性疾病之一，占急性感染性疾病的5-20％，在普通感冒中更是占到50-60％的比例，而在一些遺傳缺陷性疾病如哮喘發(fā)作、鼻竇炎和中耳炎中，以及慢性氣道疾病如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）中，RV感染也是一個最常見的重要因素[1-4]。RV感染可誘導(dǎo)多種細(xì)胞因子分泌增加，還可導(dǎo)致氣道黏液高分泌，細(xì)胞因子的致炎作用和黏液高分泌引起的氣道狹窄是慢性氣道疾?。ㄈ鏑OPD）惡化加重的一個重要病理生理過程。研究表明

2、，大環(huán)內(nèi)酯類藥物能抑制多種刺激因子所致的細(xì)胞因子和氣道黏液高分泌過程，但是大環(huán)內(nèi)酯類藥物對RV感染引起的細(xì)胞因子和氣道黏液高分泌是否同樣有抑制作用尚不清楚。因此本實驗研究了大環(huán)內(nèi)酯類代表性藥物EM對RV14介導(dǎo)的細(xì)胞因子和黏蛋白分泌過程的影響，并探討了p44/42MAPK信號蛋白的激活在此過程中的作用。 本研究用10μmol/L的紅霉素（EM）預(yù)處理培養(yǎng)的人肺泡II型上皮A549細(xì)胞3小時，用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測細(xì)

3、胞培養(yǎng)上清或細(xì)胞裂解液中IL-1β、IL-6、IL-8和MUC5AC的濃度，并用免疫印記技術(shù)檢測p44/42MAPK信號分子變化情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)EM不但可以明顯降低RV14介導(dǎo)的細(xì)胞上清中IL-1β、IL-6、IL-8和MUC5AC的分泌，還可以明顯抑制RV14介導(dǎo)的p44/42 MAPK信號蛋白的激活，但對未受RV14刺激的A549細(xì)胞中p44/42 MAPK信號蛋白的激活沒有影響。EM抑制RV14介導(dǎo)的IL-1β、IL-6、IL-8和