錳超氧化物歧化酶在初級感覺神經(jīng)元中的表達.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain)是指由外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損傷所引起的慢性疼痛,是目前臨床治療的難點之一。一些研究表明,活性氧(ROS)參與了神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展。錳超氧化物歧化酶(SOD2)作為存在于線粒體內(nèi)的抗氧化酶,可迅速清除線粒體呼吸鏈電子傳遞過程中產(chǎn)生的ROS,減輕機體的氧化應(yīng)激狀態(tài)。
  為了研究SOD2與神經(jīng)病理性疼痛之間的聯(lián)系,分析神經(jīng)病理性疼痛產(chǎn)生的可能機制,本實驗采用坐骨神經(jīng)離斷術(shù)(sc

2、iatic nerve transection, axotomy)模擬的神經(jīng)病理性疼痛模型,運用免疫組織化學(xué)和Western Blot技術(shù),觀察SOD2在大鼠背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中的表達情況。結(jié)果顯示,神經(jīng)損傷一周后,與對照側(cè)和正常組動物相比,SOD2在大鼠損傷一側(cè)的DRG中表達量明顯增加。我們推斷這種表達增加可能是由于神經(jīng)損傷發(fā)生后,胞內(nèi)氧化應(yīng)激增強,從而導(dǎo)致對神經(jīng)元具有保護作用的SOD2的合成增加。此外,我們還進一步觀察了SOD2與

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