復(fù)方丹參對氧化損傷的血管內(nèi)皮細胞的保護機理.pdf

1、本文首先研究了復(fù)方丹參、丹參、三七、丹參素和丹酚酸B的體外化學(xué)抗氧化能力，然后以過氧化氫誘導(dǎo)的損傷內(nèi)皮細胞為模型，研究了藥物對氧化損傷的內(nèi)皮細胞的保護效應(yīng)，從胞內(nèi)活性氧、氧化還原酶體系和信號傳導(dǎo)過程等方面探討了藥物的保護機理。 用體外自由基、還原力的反應(yīng)體系，研究了復(fù)方丹參及其主要組分的抗氧化活性。結(jié)果表明，丹參提取物具有顯著的還原能力，能顯著地消除DPPH自由基和超氧陰離子、抑制羥基自由基生成；三七提取物具有螯合亞鐵離子能力，

2、能顯著消除超氧陰離子和過氧化氫；復(fù)方丹參滴丸相對于丹參和三七具有更全面的抗氧化效果。丹參素和丹酚酸B在還原力、消除DPPH自由基和抑制羥基自由基能力方面具有顯著的化學(xué)抗氧化活性。 用H2O2損傷的血管內(nèi)皮細胞模型，研究了復(fù)方及其主要組分的胞內(nèi)抗氧化活性。藥物預(yù)處理細胞對氧化損傷的保護效應(yīng)是不同韻，三七提取物沒有顯著的保護效應(yīng)；丹參提取物、復(fù)方丹參、丹參素和丹酚酸B具有顯著的保護效應(yīng)，其中以丹酚酸B的保護效應(yīng)最強。進一步研究表明，

3、預(yù)處理丹酚酸B可顯著提高內(nèi)皮細胞抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活力，降低胞內(nèi)活性氧水平。 用Western雜交實驗研究了丹酚酸B保護細胞氧化損傷的信號過程，結(jié)果表明，丹酚酸B顯著抑制了H2O2誘導(dǎo)信號通路上游事件PKCα的激活；對于MAPK通路，顯著抑制了JNK和p38的活化，但對ERK沒有明顯的抑制作用。盡管如此，丹酚酸B仍然顯著抑制了核轉(zhuǎn)錄因子NF-iκBp65活化，阻斷了黏附分子ICAM-1表達和分泌。 復(fù)