急性腦梗死患者血清腫瘤壞死因子兩種亞型(TNF-α和TNF-β)的測定及其臨床意義.pdf

1、目的:腦血管病是神經(jīng)內(nèi)科的常見病和多發(fā)病,是當今社會威脅人類生存和健康的三大疾病之一,病死率、致殘率較高,且近年來該病發(fā)病年齡年輕化趨勢日漸明顯,給社會、家庭帶來沉重負擔。在所有腦血管疾病中,缺血性腦血管病大約占有80％。急性腦梗死病理生理機制極為復(fù)雜,病因涉及局部血栓形成、動脈粥樣硬化、心臟附壁血栓脫落、循環(huán)低灌注等多個方面,臨床治療效果仍不理想。因此,積極尋找減少其發(fā)病率、致殘率及死亡率的方法,仍是目前國際學術(shù)界研究的熱點。Ross

2、教授在1999年提出動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病,過度表達的炎性因子是導致動脈粥樣硬化進而誘發(fā)急性腦梗死的重要因素和發(fā)病機制。研究顯示,在急性腦梗死發(fā)生后,腦組織缺血壞死,腦血管內(nèi)皮細胞嚴重受損,受損部位大量細胞炎性因子聚集,它們參與了缺血導致的組織損傷過程。且隨著缺血時間的延長,促使缺血周圍組織發(fā)展為不可逆的腦損傷,增加腦梗死的危險程度。高血壓是一種常見的心血管疾病,是由多種因素共同作用而導致的,如遺傳因素、生理心理因素、內(nèi)分泌因素等

3、。高血壓的患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡增加而升高。高血壓就其細胞學本質(zhì)而言,是一種以平滑肌細胞增生為主的疾病,其主要病理變化早期是全身細、小動脈痙攣,以致血管壁缺氧及透明變性,平滑肌細胞增殖纖維化,隨病情進展,管壁增厚,管腔狹窄,血管壁重塑,從而造成動脈粥樣硬化,導致靶器官損害。既然動脈粥樣硬化是炎癥性疾病,高血壓又可以造成動脈粥樣硬化,那么作為炎癥介質(zhì)的TNF-α和TNF-β,它們在腦梗死患者、合并高血壓腦梗死患者急性期的變化及意義

4、值得探討。目前國內(nèi)外對于腫瘤壞死因子在急性腦梗死中的作用的研究主要集中在TNF-α的研究,對TNF-β與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)聯(lián)性研究比較少,少數(shù)的研究集中在胸腺瘤和重癥肌無力,以及術(shù)后并發(fā)癥等疾病,尚無關(guān)于其與腦梗死發(fā)生的相關(guān)性研究。本課題觀察了非高血壓腦梗死及合并高血壓腦梗死患者在急性期血清中TNF-α和TNF-β含量變化,探討它們在急性腦損傷中的作用,從而為臨床治療腦梗死提供新的思路和方法。
　　 方法:選取30例合并高血壓

5、急性腦梗死患者、30例未合并高血壓急性腦梗死患者及20例高血壓患者、20例正常人作為研究對象,并詳細登記各研究對象的性別、年齡、高血壓病史、服藥情況、飲食狀況、合并癥、吸煙史及飲酒史。所有研究對象抽取清晨空腹肘靜脈血5ml,標本用無菌生化試管留取,以3000r/min離心10min后分離血清,置于-20℃冰箱內(nèi)保存待測,去除溶血樣品。標本檢測采用放射免疫分析法,放射免疫試劑盒均由北京華英生物技術(shù)研究所提供。
　　 結(jié)果:合并高血

6、壓腦梗死組、非高血壓腦梗死組、高血壓組、正常人組血清中TNF-α和TNF-β水平有差異(P＜0.05)。兩兩比較合并高血壓腦梗死組、非高血壓腦梗死組血清中TNF-α和TNF-β水平分別高于高血壓組、正常人組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。高血壓腦梗死組與非高血壓腦梗死組、高血壓組與正常人組血清中TNF-α和TNF-β比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。重型神經(jīng)功能缺損組血清中TNF-α和TNF-β水平高于中型及輕型組(P＜0.0

7、5),中型組又高于輕型組(P＜0.05)。大面積腦梗死組血清中TNF-α和TNF-β水平高于非大面積腦梗死組(P＜0.05)。血清中TNF-α和TNF-β水平呈直線正相關(guān)(r=0.488)。
　　 結(jié)論:
　　 1、非高血壓腦梗死組、合并高血壓腦梗死組血清中TNF-α和TNF-β較高血壓組、正常人組高,提示TNF-α和TNF-β可能和腦梗死的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。
　　 2、合并高血壓腦梗死組血清中TNF-α和TNF-β

8、與非高血壓腦梗死組比較,差異無統(tǒng)計學意義,提示腦梗死患者合并高血壓并不一定加重病情。
　　 3、60例腦梗死患者中,神經(jīng)功能缺損重型組血清中TNF-α和TNF-β較中型、輕型組高,中型組又較輕型組高,即神經(jīng)功能缺損評分越高,血清中TNF-α和TNF-β含量越高。大面積腦梗死組較非大面積腦梗死組血清中TNF-α和TNF-β高,即腦梗死面積越大,血清中TNF-α和WSFF-α含量越高,提示血清中TNF-α和TNF-β水平高低可以反映