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![交感神經突觸前H-,3-受體和α-,2-受體共同調控組胺釋放的研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/13/ef7c7c2c-f7e5-4278-947d-ebbe425f17aa/ef7c7c2c-f7e5-4278-947d-ebbe425f17aa1.gif)
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文檔簡介
1、我們實驗室前期研究發(fā)現,合成組胺(HA) 的組氨酸脫羧酶(HDC) 與合成去甲腎上腺素(NE) 的酪氨酸羥化酶和多巴胺-β-羥化酶(DβH) 共存于交感神經元內,同時HA和NE本身也共存其中;高濃度K+除極可以觸發(fā)心臟突觸體釋放HA。這些結果提示,HA很可能是一種尚未被認識的交感神經遞質。然而,要確認HA為一種新的交感神經遞質,還必須明確HA是否能夠從交感神經末梢釋放?其釋放是否符合經典遞質釋放的規(guī)律?交感神經突觸前受體對HA釋放是否具
2、有調控作用,以及這些受體是否參與共同調解HA的釋放?為了回答上述未知問題,本研究采用電場刺激離體灌流豚鼠輸精管標本,應用熒光分光光度計檢測灌流液中HA和NE等方法,了解組胺的釋放規(guī)律和調控規(guī)律,為揭示和證明交感神經源性組胺的遞質特性提供更為有力的證據。 1 改良的組胺熒光分光光度檢測方法的建立 為了檢測組織液中組胺的釋放含量,針對現有方法存在操作煩瑣,耗時,或者靈敏度不高等不足,我們對已有的熒光分光光度法進行了改良,建立
3、了簡單、快捷、靈敏、穩(wěn)定的檢測HA 的方法。采用鄰苯二甲醛(OPA) 對組織中釋放的組胺進行衍生,對衍生物進行激發(fā)與發(fā)射波長掃描;采用Na3PO4 沉淀組織液中的干擾離子,建立了檢測組胺的熒光分光光度法。結果表明組胺-鄰苯二甲醛衍生物的最大激發(fā)波長和發(fā)射波長分別為347 nm和442 nm,Na3PO4 能夠有效的消除Ca2+ 和Mg2+離子對熒光的淬滅作用。本法測定組胺的工作曲線回歸方程為F = 14.276C +40.392,相關系
4、數γ =0.9995,線性范圍為1~100 ng/ml,檢出限為0.5 ng/ml。 高、中、低濃度組胺的回收率為91.9%~115.8%。該方法可用于檢測組織中釋放的組胺,無須提取,操作簡便、快捷,效果可靠。 2 不同條件電場刺激對交感神經源性組胺釋放的影響 分別向離體豚鼠輸精管標本施以12.5Hz、25Hz 或50Hz 電場刺激,利用熒光分光光度法檢測營養(yǎng)液中組胺和去甲腎上腺素的釋放量的變化。結果顯示:隨著刺激頻率增
5、強,組胺釋放量也隨之增加,但是組胺釋放量的增加幅度較去甲腎上腺素大。與對照組相比,河豚毒素預處理后組胺釋放量顯著下降,營養(yǎng)液中組胺的濃度從1.16±0.11 降至0.14±0.08 pmol/ml·mg;應用6-羥基多巴胺也可取消電場刺激引發(fā)的組胺釋放,組胺濃度從1.09±0.18 降至0.11±0.05 pmol/ml·mg;而以囊泡單胺轉運體2 的抑制劑利血平預處理后,電場刺激引發(fā)的組胺釋放也減少,由對照組的1.11±0.13 降至
6、處理組的0.27±0.12 pmol/ml·mg。提示本實驗所檢測到的組胺是交感神經源性,且相對去甲腎上腺素而言,組胺的釋放對于高頻刺激更為敏感,其釋放動力學過程與去甲腎上腺素可能存在差異。 3 突觸前α2受體以及HA H3受體對HA釋放的共同調控作用 應用腎上腺素α2受體選擇性激動劑brimonidine 可濃度依賴性地抑制電場刺激離體豚鼠輸精管所引發(fā)的組胺和去甲腎上腺素的釋放。而α2受體選擇性拮抗劑育亨賓可取消bri
7、monidine 對組胺釋放的抑制作用。與對照組相比,單獨應用育亨賓可使組胺釋放增加。結果提示,交感神經末梢突觸前α2受體對組胺釋放有抑制性調控作用。組胺H3 受體選擇性激動劑R-(α)-methyhishistamine (αMeHA) 對組胺釋放也有抑制作用,該效應可被H3受體拮抗劑thioperamide 所取消,表明H3受體對組胺釋放也具有負反饋調控作用。 當運用thioperamide 阻斷突觸前H3受體時,brimo
8、nidine 對交感神經末梢組胺釋放的抑制作用增強,抑制程度由35±3% 增加至61±7% (n=5)。而當突觸前H3受體為αMeHA 所激動時,brimonidine 對交感神經末梢組胺釋放的抑制作用消失。 結果提示,α2 受體對組胺釋放的抑制性調控作用與交感神經突觸前H3 受體的激活狀態(tài)有關。 結論:(1) HA能夠從交感神經末梢釋放,其釋放動力學過程與去甲腎上腺素可能存在差異;(2) 交感神經源性組胺的釋放受交感神
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