ω-3魚油脂肪乳劑減輕重癥患者全身性炎癥反應(yīng)的臨床研究.pdf

1、重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的危重病人,在感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克等應(yīng)激情況下均可能誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),而忽視或處理不當(dāng)均可使SIRS進(jìn)展為感染性休克和多器官功能障礙綜合征(multiple organdys function syndrome,MODS),是危重病患者常見的死亡原因之一。據(jù)報(bào)道,膿毒癥(sepsis)的死亡率達(dá)18％~19%,嚴(yán)重

2、膿毒癥(severesepsis)的病死率高達(dá)40%~50%,且其發(fā)病率還在以每年1.5%~9%的速度增長(zhǎng)。SIRS不是一種新的疾病,而是基于對(duì)感染、炎癥和危重病發(fā)生發(fā)展機(jī)制深入認(rèn)識(shí)后提出的新概念。多器官功能衰竭(MODS)是ICU患者死亡的主要原因,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)觀點(diǎn)認(rèn)為SIRS是繼發(fā)性MODS發(fā)生發(fā)展的必然過程和基石。因此,降低早期危重患者的全身炎癥反應(yīng)程度是阻止SIRS向MODS轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵。
　　魚油(ω-3多不飽和脂肪酸,ω-3

3、PUFA)能夠通過競(jìng)爭(zhēng)方式影響傳統(tǒng)脂肪乳劑(ω-6PUFA)代謝的中間產(chǎn)物花生四烯酸(AA)的代謝,產(chǎn)生效能不高的“3”系列前列腺素和“5”系列白三烯,使“2”系列的前列腺如前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)、前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)、血栓烷A2(thrombo xaneA2,TXA2)等生成減少,“3”系列的前列腺素如前列腺素E3(prosta glandinE3,PGE3)

4、、前列腺素I3(prosta glandinI3,PGI3)、血栓烷A3(thrombo xaneA3,TXA3)生成增加;其代謝產(chǎn)物為二十烷烯酸(eicosa pentaenoic acid,EPA))和二十二烷六烯酸(docosa hexaenoic acid,DHA),具有抑制炎癥反應(yīng)的效應(yīng),并且免疫抑制作用較輕,從而有助于下調(diào)過度的炎癥反應(yīng),促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能,改善免疫功能。ω-3脂肪酸作為特定的免疫營(yíng)養(yǎng)素,能調(diào)節(jié)脂類介質(zhì)的

5、合成、細(xì)胞因子的釋放、激活白細(xì)胞活性和內(nèi)皮細(xì)胞活化,進(jìn)而調(diào)控感染、創(chuàng)傷等情況下機(jī)體的過度炎性反應(yīng),起到營(yíng)養(yǎng)和藥理的聯(lián)合作用。我們通過觀察ω-3魚油脂肪乳劑對(duì)重癥患者進(jìn)行急性生理和慢性健康估測(cè)評(píng)分(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationII,APACHEII)、C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)和細(xì)胞因子等的影響,來評(píng)價(jià)ω-3魚油脂肪乳劑下調(diào)重癥患者全身炎癥反

6、應(yīng)的作用。
　　目的:
　　通過檢測(cè)重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)危重病患者使用魚油前后APACHEII評(píng)分,C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(tumour necrosis factor,TNF)-α、白細(xì)胞介素(inter leukin,IL)-1、IL-6、IL-8、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(Alanineamino transferase,ALT)、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(Nmdatran saminase,AST)以及總膽紅素(Total b

7、ilirubin,TBIL)變化情況,觀察ω-3魚油脂肪乳劑減輕重癥患者全身性炎癥反應(yīng)的臨床療效,探討其能否調(diào)節(jié)患者機(jī)體內(nèi)細(xì)胞因子。
　　方法:
　　選擇存在全身性炎癥反應(yīng)綜合征的重癥患者76例,隨機(jī)分為對(duì)照組(n=37)及試驗(yàn)組(n=39),兩組患者一般治療措施相同,在此基礎(chǔ)上對(duì)照組使用普通20%中長(zhǎng)鏈脂肪乳,試驗(yàn)組在使用普通20%中長(zhǎng)鏈脂肪乳基礎(chǔ)上加用ω-3魚油脂肪乳劑,治療療程7天。兩組患者治療前、后均行APACHEI

8、I評(píng)分,并應(yīng)用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,應(yīng)用干濕生化法檢測(cè)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)及總膽紅素(TBIL),比較兩組患者上述各項(xiàng)觀察指標(biāo)的差別。
　　結(jié)果:
　　與治療前相比,試驗(yàn)組患者APACHEII評(píng)分減低(19.7±7.5vs14.2±4.6,P<0.05),CRP下降顯著(22.6±3.6mg/Lvs

9、10.3±2.1mg/L,P<0.05),TNF-α(356.6±51.4ng/Lvs182.0±43.6ng/L,P<0.05)、IL-1(130.9±11.5ng/Lvs54.0±17.4ng/L,P<0.05)、IL-6(512.7±72.6ng/Lvs185.0±54.6ng/L,P<0.05)、IL-8(81.4±9.4ng/Lvs59.9±7.3ng/L,P<0.05)均降低明顯,ALT(378.0±43.8U/Lvs163

10、.0±53.2U/L,P<0.05)、AST(412.0±46.5U/Lvs175.0±51.2U/L,P<0.05)和TBIL(90.3±14.9umol/lvs30.1±15.2umol/l,P<0.05)顯著降低。與對(duì)照組相比,治療后,試驗(yàn)組患者APACHEII評(píng)分減低(P<0.05),CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8降低明顯(P<0.05),ALT、AST和TBIL也顯著降低(P<0.05)。
　　結(jié)論:<