糖尿病舌下絡脈診與糖尿病腎病相關性的實驗研究.pdf

1、目的：通過對糖尿病舌下絡脈診與糖尿病腎病相關性的研究，以達到對舌下絡脈診意義的更深入認識，并為臨床早期診斷糖尿病腎病提供一種簡便易行的輔助手段。 方法：將SD大鼠隨機分為正常組和糖尿病大鼠動物模型組。模型組采用一次性腹腔注射STZ 55mg／kg的方法造模，然后按患病時間的長短(成模后7天、成模后40天、成模后70天)分為三組。成模后，按糖尿病的自然病程，不予藥物干預治療，依次處死大鼠，取部分舌組織作病理切片觀察；并取大鼠腎臟組

2、織，在透射電鏡下觀察其超微結(jié)構(gòu)的病理改變，分析探求舌下絡脈瘀阻與糖尿病腎病的相關性。 結(jié)果： 　 1．舌下絡脈光鏡觀察：正常組：正常組大鼠舌粘膜固有層毛細血管、小靜脈未見明顯組織改變，無瘀血擴張等瘀血征。模型組：三個模型組中，大鼠舌下絡脈都出現(xiàn)了不同程度的舌粘膜固有層毛細血管或小靜脈瘀血、擴張和管壁增厚等瘀血征。模型Ⅰ組出現(xiàn)率為70％；模型Ⅱ組為47％；模型Ⅲ組為63％。 2．腎組織電鏡觀察：正常組

3、：正常組大鼠腎小球及腎小管超微結(jié)構(gòu)均未發(fā)現(xiàn)有異常改變。模型組：糖尿病大鼠從模型Ⅰ組到模型Ⅲ組，都有腎小球系膜擴張、系膜細胞增生、毛細血管內(nèi)皮細胞增生、基底膜增厚、足突細胞融合，且都呈進行性加重。同時伴腎小管基底膜的進行性增厚。模型Ⅰ組(模型穩(wěn)定后7天)和模型Ⅱ組(成模后40天)表現(xiàn)出了DN早期的病理改變，且呈逐漸加重趨勢。在模型Ⅲ組中(成模后70天)，腎小球系膜呈彌漫性擴張，融合成片，擴展到周邊毛細血管襻，壓迫毛細血管腔，使毛細血管腔變

4、窄，甚至閉塞，系膜細胞嚴重增生。在嚴重增厚的腎小球基底膜上，發(fā)現(xiàn)有高電子密度的免疫復合體呈團塊狀沉積，基底膜形狀不規(guī)則，足突廣泛融合。腎小管除了有基底膜增厚外，還出現(xiàn)了大量脂肪泡的沉積。 結(jié)論： 1.舌下絡脈與腎臟病理改變在性質(zhì)上是一致的，腎臟病理損害的存在，通常伴有舌下絡脈瘀阻的情況發(fā)生。但是，舌下絡脈瘀血輕重程度的改變，與腎臟病理改變的輕重程度有差異。 2.舌下絡脈和腎臟在疾病初發(fā)時即出現(xiàn)的病理改變