1型糖尿病模型口服葡萄糖對(duì)肝臟糖脂代謝的影響.pdf

1、胰島素是目前治療糖尿病最有效的藥物，盡管通過(guò)不斷改良的胰島素制劑和注射泵，應(yīng)用其控制糖尿病血糖已經(jīng)取得了很大的進(jìn)展，但仍然無(wú)法完全避免糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。脂代謝異常是引起糖尿病患者發(fā)生血管病變、導(dǎo)致并發(fā)癥的重要因素。肝臟在糖脂代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用，是糖脂代謝的重要器官，也是外源性和內(nèi)源性脂代謝途徑的交匯點(diǎn)及調(diào)節(jié)中心。因此，肝臟是研究機(jī)體糖脂代謝的合適靶器官，其糖脂代謝的變化可作為了解機(jī)體糖脂代謝情況的重要窗口。
　　 本實(shí)驗(yàn)觀察了

2、1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后2小時(shí)，肝組織脂質(zhì)含量的變化，以及胰島素治療對(duì)糖尿病小鼠肝組織脂質(zhì)含量的影響。結(jié)果顯示，口服葡萄糖會(huì)刺激糖尿病模型肝臟膽固醇和甘油三酯異常增高大約1倍，胰島素對(duì)其異常增高具有抑制作用。腹腔胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟膽固醇降至正常對(duì)照組水平，甘油三酯降至正常對(duì)照組水平以下。皮下胰島素給藥可使糖尿病小鼠肝臟甘油三酯降至正常對(duì)照組水平以下，對(duì)膽固醇具有降低作用，但不能降至正常對(duì)照組水平。
　　 本研究還分析

3、了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后肝臟差異表達(dá)基因。結(jié)果顯示，與正常對(duì)照組相比，1型糖尿病模型口服葡萄糖后2小時(shí)，肝臟膽固醇、脂類合成相關(guān)差異表達(dá)基因數(shù)量增加。胰島素腹腔和皮下給藥均可以減少1型糖尿病小鼠肝臟脂類合成相關(guān)差異表達(dá)基因的數(shù)量。
　　 研究結(jié)果提示，1型糖尿病模型口服葡萄糖后，葡萄糖在肝臟異常轉(zhuǎn)化為脂類。胰島素具有抑制糖尿病小鼠肝臟糖脂異常轉(zhuǎn)化的作用，胰島素腹腔給藥比皮下給藥抑制肝臟糖脂異常轉(zhuǎn)化的作用更強(qiáng)。