辛伐他汀對糖尿病低血糖心肌損傷的影響及機制探討.pdf

1、目的：本研究旨在觀察辛伐他汀預處理對糖尿病大鼠低血糖心肌的影響及探討其可能的作用機制。
　　方法：30只健康雄性Wistar大鼠隨機分為：空白對照組（NC組，n=6）、糖尿病造模組(n=24)。糖尿病造模組大鼠高脂高糖飼養(yǎng)4周后，一次性腹腔注射鏈脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65mg/kg（造模成功18只，成功率為75％），空白對照組給予等體積的檸檬酸-檸檬酸緩沖液。糖尿病組大鼠隨機分為糖尿病對照組(DMC組，n

2、=6)、小劑量辛伐他汀灌胃（10mg/kg）組(S-L組，n=6)及大劑量辛伐他汀灌胃（20mg/kg）組(S-H組，n=6)。灌胃4周后，根據(jù)預實驗結果大鼠腹腔注射普通胰島素注射液（60u/kg）誘發(fā)低血糖，檢測第6周及第10周血糖水平，記錄低血糖時心電圖，并于低血糖120分鐘后留取血標本，檢測一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肌酸激酶同工酶（CK-MB），觀察糖尿病低血糖對心肌的損傷及辛伐他汀預處理對糖尿

3、病低血糖心肌損傷的保護作用及探討其可能的機制。
　　結果：1.同期血糖情況比較：①與空白對照組比較，糖尿病對照組、小劑量辛伐他汀及大劑量辛伐他汀組血糖明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。②與小劑量辛伐他汀組比較，大劑量辛伐他汀組血糖無統(tǒng)計學差異。（P>0.05）。
　　2.誘導低血糖120分鐘后大鼠血清氧化應激指標的比較：①與空白對照組比較，糖尿病對照組、小劑量辛伐他汀及大劑量辛伐他汀組大鼠血清SOD水平降低（P<0

4、．01），NO及MDA水平升高（P<0．05）。②與糖尿病對照組比較，小劑量辛伐他汀及大劑量辛伐他汀組大鼠血清SOD水平升高，NO及MDA水平降低（P<0．05）。③與小劑量辛伐他汀組比較，大劑量辛伐他汀組大鼠血清中SOD水平升高（P>0．05）,NO及MDA水平有所降低（P>0．05）。
　　3.誘導低血糖120分鐘后大鼠血清心肌損傷標志物的比較：①與空白對照組比較，糖尿病對照組、小劑量辛伐他汀及大劑量辛伐他汀組大鼠血清CK-M

5、B水平升高（P<0．01）。②與糖尿病對照組比較，小劑量辛伐他汀及大劑量辛伐他汀組大鼠血清CK-MB水平下降（P<0．01）。③與小劑量辛伐他汀組比較，大劑量辛伐他汀組大鼠血清中的CK-MB水平呈下降趨勢（P>0．05），但差異無統(tǒng)計學意義。
　　4.在誘導低血糖過程中，心律失常發(fā)生率的比較：各組大鼠低血糖時心律失常的發(fā)生率有差別，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。
　　結論：1.糖尿病低血糖引起大鼠血清中NO及MDA的水平