MIF、TNF-α在肝癌組織中的表達及臨床意義的研究.pdf

1、目的:探討MIF和TNF-α蛋白與肝癌的發(fā)生、發(fā)展及臨床特征之間的關(guān)系。期待從分子生物學水平探求肝癌的靶向治療的可行性。方法:選取在安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院病理科手術(shù)切除并經(jīng)病理證實的肝癌標本60例作為實驗組,所有病例在術(shù)前均未接受化療、放療或其他抗癌治療,并有完整的隨訪資料。另取20例相應癌旁正常組織作為對照組。采用抗生蛋白鏈霉素一生物素標記法(S-P)免疫組化檢測肝癌組織、癌旁正常組織中MIF和TNF-α蛋白的表達水平;分析上述指標

2、與肝癌大小、大體類型、浸潤深度、組織分化程度及臨床分期的關(guān)系;及上述指標之間的關(guān)系。結(jié)果:60例肝癌組織中,MIF蛋白的表達陽性的46例,陽性表達率為76.6％(46/60);TNF-α蛋白的表達陽性的12例,陽性表達率為20%(12/60)。在20例癌旁正常組織中,MIF和TNF-α蛋白的表達陽性的分別為6例(30.0%)與16例(80.0%)。癌組織中MIF蛋白呈高表達,TNF-α蛋白呈低表達,且癌組織中MIF蛋白的表達明顯高于癌旁

3、正常組織,相反癌組織中TNF-α蛋白的表達明顯低于癌旁正常組織,統(tǒng)計學顯示有差異(p<0.05)。提示肝癌組織MIF和TNF-α蛋白的表達,影響了正常蛋白質(zhì)的表達水平,推測MIF通過通過一定的信號傳導通路促進腫瘤的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)移,TNF-α可能通過信號轉(zhuǎn)導通路誘導細胞因子,維持著正常組織細胞的程序凋亡,從而抑制腫瘤細胞生長,兩者的表達水平失常對肝癌的發(fā)生發(fā)展起著某種作用,兩者在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中可能存在一定的相關(guān)性。但上述信號轉(zhuǎn)導通路

4、的機制國內(nèi)外相關(guān)專家尚未研究透徹,具體的相關(guān)機理有待進一步的研究。結(jié)論:(1)癌旁正常組織中MIF表達明顯低于肝癌組織,相反TNF-α在癌旁正常組織中蛋白的表達明顯高于肝癌組織,MIF誘導的信號通路可能在肝癌形成過程中起著某種重要作用,TNF-α誘導的信號通路可能抑制了肝癌的發(fā)病過程。(2)肝癌中MIF的高表達和TNF-α蛋白的低表達,且以某種方式促進和抑制肝癌的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)移,推測并阻斷MIF和激活TNF-α誘導的信號轉(zhuǎn)導通路可能在防