高脂血癥合并急性腦缺血再灌注誘導大鼠肝損傷機制的研究.pdf

1、武漢科技大學碩士學位論文高脂血癥合并急性腦缺血再灌注誘導大鼠肝損傷機制的研究姓名：宮偉紅申請學位級別：碩士專業(yè)：生理學指導教師：胡霞敏20120527第1I頁武漢科技大學碩士學位論文示，對照組及I瓜組肝組織無顯著損傷，HL組肝細胞呈現脂肪浸潤性病變，HLI瓜組肝組織損傷最為嚴重。3炎癥反應及肝臟氧化應激狀態(tài)：(1)缺血2h再灌注24h后，HL和HLI瓜組的IL1、眥’一a水平明顯高于空白對照組，其中HLI瓜組的升高趨勢要大于HL組和I瓜

2、組(p005或p001)。(2)I瓜組大鼠肝線粒體SOD活性與空白對照組相比呈下降的趨勢，Ca2水平呈上升趨勢(p005或p001)；HL和HLI，R組肝線粒體SOD活性和GSHPX含量較空白對照組有明顯的降低，MDA和Ca2水平顯著增高，其中HLI／R組的變化較單純高脂血癥和缺血再灌注組更為顯著(p005或p001)；HL組和I瓜組大鼠肝組織CYP2El活性及表達與空白組比較明顯增強(pO05或廬001)，HLI瓜組大鼠肝組織CYP2

3、El的表達變化顯著高于HL組和I瓜組(矽O05或p001)。4細胞凋亡相關指標檢測：(1)TUNEL法檢測發(fā)現，空白對照組大鼠肝組織凋亡細胞數較少，I瓜組偶見凋亡細胞，HL組和HLI瓜組的凋亡細胞都呈現不同程度的增加(西005或po01)，其中HLI瓜組的凋亡細胞增加最為顯著(p005或胚O01)；(2)免疫組化結果顯示，與空白對照組比較，HL組和HLI瓜組中caspase。3表達水平明顯增高，bcl2的表達在這二者中則明顯降低。Wes