不同時程電針誘導大鼠“腦缺血再灌注損傷”保護的比較研究.pdf

1、【目的】：在大鼠急性腦缺血再灌注前采取電針治療，比較觀察不同時程電針誘導“腦缺血再灌注損傷”保護作用的差異,探索針刺治療“缺血性中風”的時效規(guī)律，為其臨床應用提供實驗依據(jù)。 【方法】：以SD大鼠為實驗對象，隨機分為5組：假手術對照組；大腦中動脈閉塞(MCAO)模型組；留針10分鐘組；留針30分鐘組；留針60分鐘組。根據(jù)Longa改良的動脈線栓法制作大鼠MCAO模型，留針10分鐘組、留針30分鐘組、留針60分鐘組動物造模后

2、再灌注前10分鐘、30分鐘、60分鐘分別電針“百會”、“水溝”10分鐘、30分鐘、60分鐘；假手術組、模型組動物不電針。運用組織形態(tài)、神經(jīng)化學等研究技術，計算梗塞面積，檢查腦組織病理形態(tài)，檢測腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、天門冬氨酸(Asp)、λ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)等含量。 【結(jié)果】：(1)電針能夠減小大鼠MCAO再灌注區(qū)的梗死面積，減輕神經(jīng)元水腫；增加梗死區(qū)腦組織S

3、OD活性及GABA、Gly含量，降低梗死區(qū)腦組織MDA、Glu、Asp含量；(2)電針10分鐘能增加梗死區(qū)腦組織SOD活性及GABA、Gly含量，降低梗死區(qū)腦組織MDA、Glu、Asp含量；(3)電針30分鐘、60分鐘有減小“腦缺血再灌注區(qū)”梗死面積的趨勢(p>0.05)，能減輕其神經(jīng)元水腫，增加梗死區(qū)腦組織SOD活性及GABA、Gly含量，降低梗死區(qū)腦組織MDA、Gh、Asp含量(p<0.05)；但兩個時程組之間沒有統(tǒng)計學差異(p>0