細胞質(zhì)雄性不育水稻包穗的激素調(diào)控.pdf

1、細胞質(zhì)雄性不育(CMS)水稻是生產(chǎn)雜交種過程中廣泛應(yīng)用的不育系。CMS水稻普遍存在包穗問題，包穗是指倒一節(jié)間(穗下第一節(jié)間)伸長不足而導(dǎo)致穗子不能完全抽出倒一葉的葉鞘。包穗會引起作為母本的CMS水稻不能正常接受花粉，從而使雜交制種產(chǎn)量大幅度下降。 目前為止，包穗的分子和生理機制還不清楚。本文利用廣為應(yīng)用的CMS水稻珍汕97A(Zhenshan 97A，ZS97A)及其保持系珍汕97B作為實驗材料，從分子和生理水平對CMS水稻包穗

2、的原因進行了研究。 在本試驗中，我們比較分析了ZS97A和ZS97B穗分化及節(jié)間伸長的差異。結(jié)果顯示：在ZS97A花粉敗育之前，ZS97A和ZS97B幼穗分化和節(jié)間伸長都沒有明顯的差異；而伴隨著花粉發(fā)育受阻至花粉敗育之后，ZS97A的節(jié)間伸長速率下降，最終導(dǎo)致倒一節(jié)間縮短而引起包穗。 內(nèi)源激素分析揭示，ZS97A倒一節(jié)間中赤霉素Al(GA<,1>)的含量只有ZS97B倒一節(jié)間中GA<,1>含量的三分之一左右。在抽穗早期，

3、施用外源GA<,1>能夠促進ZS97A倒一節(jié)間伸長，從而能解除包穗；而且，施用赤霉素合成抑制劑烯效唑能夠抑制ZS97B倒一節(jié)間伸長，致使倒一節(jié)間縮短引起包穗。這些結(jié)果提示了GA<,1>控制著水稻倒一節(jié)間伸長生長，GA<,1>的虧缺是導(dǎo)致ZS97A倒一節(jié)問縮短的原因。 植物體中活性赤霉素的水平不僅受控于合成還受控于鈍化。為了找出ZS97A倒一節(jié)間缺乏GA<,1>的原因，分析了赤霉素合成及其鈍化途徑中一些關(guān)鍵基因的表達水平。結(jié)果表明

4、：在整體植株中，ZS97A和ZS97B倒一節(jié)間中OsGA2oxl，(促使活性赤霉素鈍化)表達水平?jīng)]有差異；然而，ZS97A倒一節(jié)中OsGA3ox2表達水平顯著降低。這些結(jié)果暗示了ZS97A倒一節(jié)中GA<,1>的虧缺很有可能是OsGA3ox2表達水平下降，導(dǎo)致赤霉素合成最后一個步驟受阻引起的。 為了找出ZS97A花粉敗育與倒一節(jié)間虧缺GA<,1>的關(guān)系，分析了穗子及其倒一節(jié)間中內(nèi)源吲哚乙酸(IAA)的含量。結(jié)果表明ZS97A的穗子

5、和倒一節(jié)間中的IAA含量都顯著低于ZS97B相應(yīng)部位的IAA含量。生長素極性運輸抑制劑2,3，5-三碘苯甲酸(TIBA)能夠顯著抑制穗中IAA向倒一節(jié)間運輸，從而導(dǎo)致倒一節(jié)間IAA含量顯著下降，并且引起GA<,1>含量及倒一節(jié)伸長速率的下降；去頂(去除穗子)處理能夠阻斷穩(wěn)中IAA向倒一節(jié)間的運輸，導(dǎo)致倒一節(jié)間中IAA含量大幅度下降，也引起GA<,1>的含量及其倒一節(jié)間伸長速率的下降。上述結(jié)果提示，倒一節(jié)間中的IAA主要由穗中IAA極性運

6、輸而來，穗源IAA是倒一節(jié)間正常伸長所必需的。ZS97A倒一節(jié)間GA<,1>的虧缺可能是由穗源IAA虧缺引起的。進一步分析了GA<,1>和穗源IAA在調(diào)控倒一節(jié)間伸長生長中的相互關(guān)系。去頂處理引起倒一節(jié)間中IAA含量下降，并引起OsGA3ox2表達水平下降以及OsGA2oxl表達水平上升，致使GA<,1>含量下降；在去頂?shù)那锌谔幯a充外源IAA能夠促進倒一節(jié)間中OsGA3ox2表達并抑制OsGA2oxl表達，從而提高GA<,1>含量。這一