抑制STAT3對大鼠缺血再灌注心肌細胞凋亡及Fas表達的影響.pdf

1、目的:通過建立大鼠心肌缺血再灌注模型，觀察STAT3在該模型中對心肌細胞凋亡率及梗死面積的影響，以及對Fas、caspase-3的表達影響，從而探討JAK-STAT在心肌缺血再灌注損傷中其可能的作用機制。
　　方法:選擇健康成年雄性SD大鼠150只，體重200-250g，隨機分為3組，A組：假手術組，只分離左冠狀動脈前降支并穿線，不結扎，于穿線后120min取心肌標本待檢；B組：缺血/再灌注組（I-R），常規(guī)手術結扎/松解左冠狀動

2、脈前降支，缺血30min，再灌注120min后取心肌標本待檢；C組：缺血/再灌注+STAT3抑制劑處理組(RPM），缺血30min，并于再灌注前5min靜脈注射RPM，再灌注120min后取心肌標本待檢。應用 western-blot檢測磷酸化STAT3；免疫組化法檢測Fas陽性染色指數(shù)；ELISA法檢測caspase-3蛋白表達含量，TTC染色測量心肌梗死面積，利用原位末端缺口標記（TUNEL）法測定細胞凋亡率。
　　結果:1.

3、假手術組未見明顯的心肌細胞凋亡及心肌梗死，磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表達含量較低。2.I-R組心肌梗死面積及細胞凋亡率明顯高于假手術組（P<0.05），而磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表達含量亦較假手術組高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。3.RPM組心肌梗死面積及細胞凋亡率顯著高于I-R組(P<0.05)，給予RPM后心肌組織中磷酸化STAT3水平顯著下調，而Fas、caspase-3蛋白表達