電針心俞、厥陰俞對(duì)心肌缺血再灌注大鼠心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)因素的影響.pdf

1、目的:本研究旨在探討電針心俞、厥陰俞穴對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷(MIRI)心功能的保護(hù)作用及其對(duì)心肌細(xì)胞凋亡與相關(guān)因子的影響,為研究針刺對(duì)心肌缺血再灌注損傷可能的保護(hù)機(jī)制提供有益數(shù)據(jù)。方法:通過(guò)結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支的方法建立大鼠MIRI模型,80只大鼠隨機(jī)分為10組(每組8只):(1)假手術(shù)Ⅰ組、Ⅱ組;(2)模型Ⅰ組、Ⅱ組;(3)治療Ⅰ組、Ⅱ組;(4)陽(yáng)性對(duì)照Ⅰ組、Ⅱ組;(5)陰性對(duì)照Ⅰ組、Ⅱ組。其中各組的Ⅰ組電針治療3天,Ⅱ組電針治療

2、7天。采用ELISA、TUNEL法及免疫組化等方法,分別測(cè)定各組血清TNF-a、ICAM-1含量,細(xì)胞凋亡指數(shù)及Fas、FasL、HtrA2、P38MAPK、5-LOX和CYP450蛋白陽(yáng)性水平指數(shù)。結(jié)果:1、與假手術(shù)組相比,模型組TNF-α、ICAM-1含量、細(xì)胞凋亡指數(shù)、Fas、FasL、HtrA2、CYP450蛋白表達(dá)高于假手術(shù)組(P＜0.05),P38MAPK蛋白表達(dá)則低于假手術(shù)組(P＜0.05)。2、與模型組相比,治療組治療3

3、天后細(xì)胞凋亡指數(shù)、Fas、FasL、HtrA2、5-LOX、CYP450蛋白表達(dá)低于模型組(P＜0.05),P38MAPK蛋白表達(dá)則高于模型組(P＜0.05),TNF-α、ICAM-1含量與模型組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3、與模型組相比,治療組治療7天后TNF-α、ICAM-1含量、細(xì)胞凋亡指數(shù)、Fas、FasL、HtrA2、5-LOX、CYP450蛋白表達(dá)低于模型組(P＜0.05),P38MAPK蛋白表達(dá)則高于模型組(P＜0.05)。4、治療3

4、天組與治療7天組相比,其血清TNF-α及ICAM-1含量、Fas、HtrA2和CYP450的蛋白表達(dá)均低于后者,其心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)、FasL、P38MAPK、5-LOX蛋白表達(dá)則高于后者。結(jié)論:電針心俞穴、厥陰俞穴對(duì)缺血再灌注損傷心肌有明顯的保護(hù)作用。其機(jī)制可能與降低缺血再灌注損傷大鼠血清中TNF-α、ICAM-1含量,促進(jìn)心肌細(xì)胞中P38MAPK的表達(dá),降低Fas和FasL、HtrA2、5-LOX及CYP450的表達(dá)以及抑制細(xì)