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文檔簡介
1、目的:以胃腸動(dòng)力異常的大鼠為研究對(duì)象,觀察腎囊阻滯對(duì)胃內(nèi)殘留率、小腸推進(jìn)率、腦腸肽激素以及腸神經(jīng)遞質(zhì)的變化。探討腎囊阻滯調(diào)節(jié)胃腸動(dòng)力的規(guī)律及機(jī)制。
方法:
1、將72只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為3大組,組A為非模型組,組B為腹腔注射阿托品制作的大鼠胃腸運(yùn)動(dòng)抑制模型,組C為腹腔注射新斯的明制作的大鼠胃腸運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)模型。每大組又隨機(jī)均分為3小組,每小組8只大鼠,組A1、B1、C1為假手術(shù)組,即僅暴露腎臟及腎囊,組A2、
2、B2、C2為腎囊注射生理鹽水組,組A3、B3、C3為腎囊注射利多卡因組。
2、各組大鼠經(jīng)腎囊阻滯后,予以半固體食物灌胃。通過稱胃全重及胃凈重計(jì)算胃內(nèi)殘留率,并用炭末法測量小腸推進(jìn)率,觀察各組大鼠胃內(nèi)殘留率、小腸推進(jìn)率的變化。
3、用放射免疫法檢測胃竇、下丘腦組織中腦腸肽胃動(dòng)素(MTL)的含量,觀察各組大鼠MTL的變化。
4、用硝酸還原酶法檢測結(jié)腸組織中神經(jīng)遞質(zhì)一氧化氮(NO)的含量,觀察各組大鼠
3、NO的變化。
結(jié)果:
1、與組A1相比,組B1的胃內(nèi)殘留率顯著升高,小腸推進(jìn)率、胃竇和下丘腦中MTL含量顯著降低(p<0.05),組C1的胃內(nèi)殘留率顯著降低,小腸推進(jìn)率、胃竇和下丘腦中MTL含量顯著升高(p<0.05)。
2、組A1與組A2、組B1與組B2以及組C1與組C2相比,胃內(nèi)殘留率、小腸推進(jìn)率以及胃竇和下丘腦中MTL含量無顯著性差異(p>0.05)。
3、在非模型組中,組A
4、1與組A3相比,胃竇MLT含量無顯著性差異(p>0.05),組A3的胃內(nèi)殘留率顯著降低,小腸推進(jìn)率、下丘腦MTL的含量顯著增高(p<0.05),組A2與組A3相比,胃內(nèi)殘留率、胃竇和下丘腦MLT含量無顯著差異(p>0.05),組A3的小腸推進(jìn)率顯著升高(p<0.05);在抑制模型組中,與組B1和組B2比較,組B3的胃內(nèi)殘留率顯著降低,小腸推進(jìn)率、胃竇和下丘腦MTL含量顯著增高(p<0.05);在亢進(jìn)模型組中,與組C1和組C2比較,組C3
5、的胃內(nèi)殘留率顯著增高,小腸推進(jìn)率、胃竇和下丘腦MTL含量顯著降低(p<0.05)。
4、各組大鼠結(jié)腸NO含量無顯著性差異(p>0.05)。
結(jié)論:
1、腎囊阻滯可能通過升高胃腸動(dòng)力低下動(dòng)物模型體內(nèi)MTL含量,加快阿托品抑制模型的胃排空、小腸推進(jìn),也可降低胃腸動(dòng)力亢進(jìn)動(dòng)物模型體內(nèi)MTL含量,減慢新斯的明亢進(jìn)模型的胃排空、小腸推進(jìn),提示腎囊阻滯可通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)起到雙向調(diào)節(jié)作用。
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