凋膜止崩方對子宮內(nèi)膜增生癥大鼠子宮組織中HSP90和HIF-1α蛋白表達(dá)的影響.pdf

1、研究目的：采用雌激素負(fù)荷法建立大鼠子宮內(nèi)膜增生模型，檢測凋膜止崩方干預(yù)前后，低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)和熱休克蛋白90(HSP90)在大鼠子宮組織中的表達(dá)，從而探討凋膜止崩方治療子宮內(nèi)膜增生癥的可能作用機(jī)制。
　　 研究方法：雌激素負(fù)荷法建立大鼠子宮內(nèi)膜增生模型。健康成年雌性SD大鼠40只隨機(jī)分為4組(n=10)：A組(空白組)、B組(模型對照組)、C組(實(shí)驗(yàn)大劑量組)、D組(實(shí)驗(yàn)小劑量組)。造模方法：購回大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)

2、3天后，空白組常規(guī)飼養(yǎng)8周，觀察大鼠陰道涂片，于動(dòng)情前期處死；其余3組行開腹手術(shù)摘除雙側(cè)卵巢，術(shù)后將苯甲酸雌二醇溶于花生油中肌注0.15mg/100g體重，隔日1次，連續(xù)14次，28天后每組隨機(jī)處死2只，經(jīng)病理切片證實(shí)為子宮內(nèi)膜增生后停藥觀察2天。于停藥第3天，模型組雙側(cè)宮腔內(nèi)分別注入生理鹽水0.3ml，凋膜止崩方大小劑量組大鼠雙側(cè)宮腔內(nèi)注入凋膜止崩液0.6ml(即0.3ml/側(cè)，大劑量含生藥0.005/側(cè)，小劑量藥物含生藥0.0025

3、/側(cè))，給藥后3天處死，各組大鼠均于處死后取出子宮組織，-20℃保存?zhèn)溆?。采用免疫組織化學(xué)SABC法檢測凋膜止崩方干預(yù)前后缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)和熱休克蛋白90(HSP90)在大鼠子宮組織中的表達(dá)，探討凋膜止崩方治療子宮內(nèi)膜增生癥的可能作用機(jī)制。
　　 研究結(jié)果：空白組子宮內(nèi)膜組織可見HSP90和HIF-1α的表達(dá)，模型對照組子宮內(nèi)膜組織中HSP90和HIF-1α表達(dá)明顯增高，與空白組相比有顯著差異(P＜0.01)。

4、凋膜止崩方大小劑量組子宮內(nèi)膜中HSP90和HIP-1α表達(dá)明顯下降，大劑量組與小劑量組與模型對照組相比均有顯著性差異(P＜0.05)；大小劑量組間無顯著差異(P＞0.05)。
　　 研究結(jié)論：1.采用雌激素負(fù)荷法建成大鼠子宮內(nèi)膜增生癥模型。2.HSP90、HIF-1α在子宮內(nèi)膜增生癥的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用，其蛋白水平的表達(dá)高低可能是影響子宮內(nèi)膜增生過長的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。3.凋膜止崩方的治療子宮內(nèi)膜增生癥的作用機(jī)制可能是通過降