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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:⑴研究NSCLC中HPV16、18型的感染情況,初步探討HPV感染在NSCLC發(fā)生中的病因?qū)W意義;⑵研究NSCLC中HPV感染與E2F-1、Survivin蛋白表達(dá)的關(guān)系,初步探討HPV感染可能導(dǎo)致NSCLC發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制;⑶分析HPV感染、E2F-1 及Survivin 蛋白表達(dá)與NSCLC臨床病理特征的關(guān)系。
方法:收集、選取華中科技大學(xué)同濟(jì)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院手術(shù)切除的病變肺組織60例,其中NSCLC 47例,
2、肺良性病變組織13例。每例標(biāo)本分為兩組:一組應(yīng)用PCR方法選用HPV16E6、HPV18E7特異性引物檢測(cè)病變肺組織中是否有HPV16、18型DNA存在;另一組中性福爾馬林固定制成石蠟切片,應(yīng)用免疫組化SP法檢測(cè)E2F-1、Survivin 蛋白在NSCLC和肺良性病變組織中的表達(dá)情況。對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
結(jié)果:①PCR檢測(cè)HPV16、18型DNANSCLC組HPV16、18型DNA檢出率42.55%(20/47)
3、明顯高于肺良性病變組7.69%(1/13),兩者有顯著性差異(P<0.05)。②免疫組化檢測(cè)NSCLC和肺良性病變中E2F-1、Survivin 蛋白表達(dá)NSCLC中E2F-1 蛋白表達(dá)陽(yáng)性率為59.57%(28/47)顯著高于肺良性病變組23.08%(3/13),兩者有顯著性差異(P<0.05)。其中NSCLC中E2F-1 蛋白呈高表達(dá)的為64.29%(18/28)。NSCLC中Survivin 蛋白表達(dá)陽(yáng)性率為61.70%(29/4
4、7),在肺良性病變組未檢測(cè)到Survivin 蛋白表達(dá)。③NSCLC中E2F-1、Survivin 蛋白表達(dá)的相關(guān)性47例NSCLC中28例E2F-1 蛋白陽(yáng)性表達(dá),29例Survivin蛋白陽(yáng)性表達(dá),兩種蛋白均陽(yáng)性的為21例,均陰性的為11例。計(jì)數(shù)資料相關(guān)分析得出在NSCLC中兩種蛋白的表達(dá)成正相關(guān)(χ2=5.183,p﹤0.05,r=0.3151)。④NSCLC中HPV 陽(yáng)性組和HPV 陰性組E2F-1、Survivin 蛋白的表達(dá)
5、情況E2F-1、Survivin 蛋白在NSCLC中HPV 陽(yáng)性組的陽(yáng)性表達(dá)率分別為85.00%(17/20)、80.00%(16/20)均顯著高于HPV 陰性組40.74%(11/27)、48.15%(13/27),差異均有顯著性(P<0.05)。⒂HPV感染、E2F-1、Survivin 蛋白表達(dá)與NSCLC 臨床病理特征的關(guān)系HPV感染與患者的吸煙史、組織學(xué)類型及組織分化程度有關(guān)(P<0.05),而與患者的年齡、性別、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)
6、關(guān)。NSCLC中吸煙者HPV感染率為54.55%(18/33)明顯高于不吸煙者14.29%(2/14)(P<0.05)。HPV感染率在肺鱗癌為55.17%(16/29)明顯高于肺腺癌22.22%(4/18)(P<0.05)。中分化NSCLC HPV的檢出率明顯高于高分化和低分化NSCLC(P<0.05)。E2F-1 蛋白表達(dá)與患者的年齡、性別、吸煙史、組織學(xué)類型、組織分化程度及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均無(wú)關(guān)(P﹥0.05)。Survivin 蛋白的表
7、達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)(P<0.05),而與患者的年齡、性別、吸煙史、組織學(xué)類型、組織分化程度等臨床病理參數(shù)無(wú)關(guān)。
結(jié)論:⑴NSCLC中HPV檢出率明顯高于肺良性病變組,并發(fā)現(xiàn)HPV感染與患者的吸煙史、組織學(xué)類型及組織分化程度有關(guān)。提示HPV感染與NSCLC的發(fā)生有關(guān),是導(dǎo)致NSCLC發(fā)生發(fā)展的重要病因?qū)W因素之一。吸煙可能協(xié)同HPV感染促進(jìn)肺組織癌變。⑵NSCLC中E2F-1、Survivin 蛋白多呈陽(yáng)性表達(dá)并且與HPV感染
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