β-catenin和C-myc在胸腺瘤中的表達與其生物學特性及預后關系的研究.pdf

1、、7905551n女R73生L單位代碼：IOl59學號：200326290中回鬈升夫孽碩士學位論文題目B_eati和c—myc在陶腺瘤中的表達與其生物學特性及預后關系的研究Expressionof0一cateninandC—mycinthymomaandtheassociationwithbiologicalfeaturesand研究生：——豎—墮一導師：——堡主盟一學科專業(yè)：——!叢主塋一論文課題起止時間：!塑!主!』二!!墮主18論

2、文完成時間：—墊墮主生LB—catenin和C—myc在胸腺瘤中的表達與其生物學特性及預后關系的研究刖旨細胞問的粘附功能對于組織的形態(tài)結構和器官形成具有重要作用。組織間細胞的粘附主要是由統(tǒng)一類型的cadherin分子的介導來實現(xiàn)的。Cad—herin的這一作用是通過把包括僅、B—catenin在內(nèi)的細胞質蛋白來完成的。Wnt通道在細胞中有傳導放大增殖信號，且在細胞分化和增殖中起著關鍵作用，B—catenin是Wnt信號轉導通路中關鍵的調(diào)

3、節(jié)因子。粘附分子B—catenin是具有介導細胞粘附及信號轉導雙重活性的多功能蛋白，基因突變所致的B—catenin過表達及異位表達已經(jīng)在人類多種腫瘤中觀察到，這種改變被證實與細胞惡性轉化及疾病轉歸有關。C—myc是原癌基因myc家族中的一員，C—myc是Wnt信號通道的第二個靶體，B—catenin移位進入細胞核后與Tcf／Lef(Tcellfactor／lymphoidenhancedfactor)家族中的轉錄因子發(fā)生反應，形成13

4、一catenin／Tcf復合體激活靶基因如C—myc、C—jOil、Cy—clinDl等，使細胞異常增殖與分化，有促進細胞增殖或誘導細胞凋亡的作用，促使腫瘤的形成。近來在體內(nèi)和體外的研究表明在胃癌、肺癌、膀胱癌、卵巢癌、結腸癌等腫瘤細胞B—catenin均出現(xiàn)異常表達，癌基因C—myc最初是從雞白血病病毒中發(fā)現(xiàn)的，在人類肺癌、腎癌、骨肉瘤及宮頸癌中的表現(xiàn)是基因擴增或過量表達。目前對腫瘤的研究已經(jīng)深入到分子水平和基因水平，各種信號通路的相