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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
本研究利用灌胃酒精所致的酒精性肝病大鼠作為模型,研究酢漿草總提取物對(duì)酒精性肝病的治療作用,并對(duì)其可能機(jī)制進(jìn)行探討。
方法:
健康清潔級(jí)雄性 SD大鼠68只,隨機(jī)分為5組,正常組20只,模型組,酢漿草中劑量組,酢漿草高劑量組和陽(yáng)性藥物對(duì)照組各12只。12周造模完成后,正常組處死10只,其余各組隨機(jī)處死2只,其余大鼠灌胃給藥,酢漿草中劑量組給予酢漿草總提取物3.5g/kg/d,酢漿草高劑量組給予酢漿草總
2、提取物7.0g/kg/d,陽(yáng)性藥物對(duì)照組給予醋酸強(qiáng)的松0.9mg/kg/d,模型組給予等體積的生理鹽水。實(shí)驗(yàn)期間,大鼠自由進(jìn)食、飲水,18周處死大鼠,檢測(cè)以下指標(biāo):稱(chēng)量大鼠體重,肝組織重量,比較體重變化和肝系數(shù);檢測(cè)肝功指標(biāo): AST、 ALT、 AKP、 GGT,應(yīng)用生化試劑盒檢測(cè) SOD、 MDA、 ADH、 ALDH,制作肝組織石蠟切片,進(jìn)行HE染色,應(yīng)用免疫組化檢測(cè) TNF-a。
結(jié)果:
1.光鏡下HE染色結(jié)
3、果:12周造模結(jié)束后,正常組大鼠的肝組織未見(jiàn)明顯病變,肝細(xì)胞形態(tài)規(guī)則,排列整齊,以中央靜脈為中心向外周呈放射狀排列。其余組大鼠的肝細(xì)胞以大泡狀為主的脂肪變性,伴有小泡狀脂肪變肝細(xì)胞。伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。18周正常組結(jié)構(gòu)沒(méi)有明顯改變。模型組大鼠的肝細(xì)胞以大泡性為主的脂肪變性,伴有小泡狀脂肪變肝細(xì)胞,伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。酢漿草中劑量組、酢漿草高劑量組大泡性脂肪變細(xì)胞明顯減少,肝間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減輕,高劑量組較中劑量組療效明顯,強(qiáng)的松組脂肪變細(xì)胞無(wú)
4、明顯變化。炎細(xì)胞減少和高劑量組療效相當(dāng)。
2.肝功檢測(cè)結(jié)果:
12周造模完成時(shí),與正常組相比,模型組、酢漿草中、高劑量組、強(qiáng)的松組AST、ALT、AKP、GGT明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。18周,與模型組相比,酢漿草中、高劑量組、強(qiáng)的松組AST、ALT、AKP、GGT明顯偏低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與強(qiáng)的松組相比,酢漿草中、高劑量組AST、ALT、AKP、GGT差異變化不明顯,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.其他生化指
5、標(biāo)檢測(cè)結(jié)果:
12周造模完成時(shí),與正常組相比,模型組、酢漿草中、高劑量組、強(qiáng)的松組大鼠的SOD、ADH、ALDH下降,MDA升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。18周,與模型組相比,酢漿草中、高劑量組、強(qiáng)的松組SOD、ADH、ALDH升高,MDA下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與強(qiáng)的松組相比,酢漿草中、高劑量組SOD、ADH、ALDH、MDA變化不明顯,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
4. TNF-a
6、免疫組化染色結(jié)果:12周造模完成時(shí),模型組、酢漿草中、高劑量組、強(qiáng)的松組TNF-a均呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá),在kuffer細(xì)胞胞漿及部分細(xì)胞膜呈棕黃色,18周,模型組巨噬細(xì)胞胞漿及部分細(xì)胞膜仍呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá),酢漿草高劑量組、陽(yáng)性藥物組Kuffer細(xì)胞胞漿及部分細(xì)胞膜呈弱陽(yáng)性表達(dá)。
結(jié)論:
1.酢漿草總提物可以顯著降低ALT、AKP、GGT的水平,減少對(duì)肝細(xì)胞的破壞,對(duì)酒精性肝病起到治療作用。
2.酢漿草總提物可以顯著降
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