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![環(huán)肺靜脈電隔離術中補點消融部位的統(tǒng)計分析及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與房顫關系的實驗研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/7d8c0c1f-2b14-4074-b405-aff39be9e244/7d8c0c1f-2b14-4074-b405-aff39be9e2441.gif)
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文檔簡介
1、第一部分環(huán)肺靜脈電隔離術中補點消融部位的統(tǒng)計分析
背景和目的:經(jīng)導管射頻消融術可以有效地治療心房顫動(簡稱房顫)。本文意在探討房顫患者在三維標測系統(tǒng)(CARTO)指導下行環(huán)肺靜脈電隔離(CPVI)術中肺靜脈電傳導殘余及恢復的解剖學分布特點。
方法:484例首次接受CPVI治療的房顫患者(陣發(fā)性房顫295例),在CATRO指導下行環(huán)同側肺靜脈的大環(huán)線性消融,消融終點為肺靜脈電隔離。記錄左右肺靜脈完成預設消融徑線后肺靜脈
2、殘余電傳導縫隙的分布情況,以及30min內及30min之后觀察期間肺靜脈電傳導的恢復位置,并比較其差別。
結果:肺靜脈大環(huán)消融完成后,687(71.0%)側肺靜脈仍有殘余電傳導,其補充消融共1050個部位;其中380(78.5%)例左肺靜脈(簡稱 LPV)共補點581部位,更多分布于 LPV前交叉部位;307(63.4%)例右肺靜脈(簡稱 RPV)共補點469部位,更多分布于RPV前、后交叉部位。LPV殘余電傳導發(fā)生率高于 R
3、PV(78.5% Vs63.4%,P<0.01)。術中30分鐘觀察期間,152(15.7%)側肺靜脈有電傳導恢復,其再次補充消融部位共154個;其中79(16.3%)例LPV補點81個部位,更多位于前交叉部位;73(15.1%)例 RPV補點73個部位,更多位于前、后交叉部位??傆^察期間,180(18.6%)側肺靜脈有電傳導恢復,再次補充消融199個部位;其中87(18.0%)例 LPV補點97個部位,更多分布于前交叉部位;93(19.
4、2%)例RPV補點102個部位,更多分布于RPV前、后交叉部位。總觀察期間,LPV電傳導恢復的發(fā)生率與RPV無顯著差異(18.0% vs19.2%,P=0.62)。
結論:環(huán)肺靜脈電隔離術中肺靜脈電傳導殘余及恢復的位點多見于左肺靜脈前交叉部位及右肺靜脈前、后交叉部位。
第二部分腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與心房顫動
目的:本研究意在探討腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-ald
5、osterone system,RAAS)基因多態(tài)性與心房顫動(簡稱房顫)的關系,以及房顫患者血漿中腎素、血管緊張素、醛固酮指標的變化及血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)及醛固酮受體拮抗劑等非抗心律失常藥物降低房顫發(fā)病率的意義。
方法:總共入組770例(平均年齡64.8±10.5歲,59.1%男性)在我院心內科住院的房顫患者及690例(平均年齡69.9±5.7歲,55.1%男性)無房顫病史的人
6、群。病例組入院后常規(guī)化驗腎素、血管緊張素、醛固酮等指標,并同時采集血樣制備 DNA樣本,四個待測SNPs位點rs3789678、rs8066114、rs3087及 rs7539020應用多重聚合酶鏈反應(簡稱多重 PCR)及基因芯片檢測其基因型。
結果:rs3789678(AGT183)基因型 CC(p=0.007)、rs8066114(ACE)基因型 CC(p=0.011)及rs7539020(AGT183)基因型 CC(p
7、=0.022)與房顫發(fā)生率顯著相關。而醛固酮合酶基因(CYP11B21585)的 SNP位點 rs3097基因型頻率(p=0.199)與疾病無顯著相關。此外病例組患者臥位普食血管緊張素Ⅱ平均值186.8 pg/ml(高于正常值259.2%),醛固酮平均值397.8 pg/ml(高于正常值148.6%),而在病例組孤立性房顫患者中,血管緊張素Ⅱ平均值167.2 pg/ml(高于正常值218.2%),醛固酮平均值356.0 pg/ml(高于
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